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1.
目的:探讨信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案对精神分裂症患者的影响。方法:选取2018年1月1日~2020年1月1日接诊收治的106例精神分裂症患者,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组各53例,对照组开展常规护理干预,研究组开展信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案;比较两组干预前后人格特质(采用艾森克人格量表)、焦虑和抑郁情况[采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、精神症状(采用阳性和阴性症状量表)。结果:干预后,研究组神经质、精神质与掩饰性评分低于对照组(P0.05),内外向评分高于对照组(P0.05);干预后,研究组SAS和SDS评分均低于对照组(P0.05);干预后,研究组阳性、阴性症状、一般精神病理评分均低于对照组(P0.05)。结论:信息内化-态度确立-行为践行层级推进方案应用于精神分裂症患者,能有效改善其人格特质,缓解负性情绪对人体的伤害,改善精神性症状。 相似文献
2.
3.
目的:检验修订版体重偏见内化量表(Modified Weight Bias Internalization Scale, WBIS-M)在青少年中的信效度。方法:对1845名青少年进行WBIS-M中文版调查,同时测试作为效标工具的简版8项目体形问卷、罗森博格自尊量表、抑郁-焦虑-压力量表以及荷兰进食行为问卷。间隔4周后,对314名青少年进行WBIS-M中文版重测。结果:探索性因素分析抽取1个特征值为5.818的因素,剔除1个项目。验证性因素分析表明,10项目的单维模型拟合度较好。量表的Cronbach’s α系数为0.922,间隔4周的重测信度为0.915。量表得分与简版8项目体形问卷、抑郁-焦虑-压力量表、进食行为问卷得分正相关(r=0.686、0.517、0.489, P<0.01),与罗森博格自尊量表得分负相关(r=-0.581, P<0.01)。结论:WBIS-M中文版的信效度良好,能有效评估青少年的内化体重污名。 相似文献
4.
食品中分离的李斯特氏菌的致病基因分析 总被引:3,自引:0,他引:3
1996—1997年作者对全国12个省市的7类食品共3746份进行了李斯特氏菌的污染调查,共分离出李斯特氏菌165株。用PCR技术对分离菌株中李斯特氏菌的2种主要致病因子李氏溶血素O和内化素的基因进行了检测,其中57株仅有内化素基因,27株同时具有内化素基因和李氏溶血素O基因。两种致病基因均未检出的共有81株。本研究说明判断单增李氏菌的主要指标是小鼠毒力试验阳性而不是其溶血反应,同时检测溶血素O和内化素2种基因对单增李氏菌有鉴别意义。 相似文献
5.
6.
一、"少教多学"教学策略解读所谓"少教多学"教学策略,并不是表层意义上教师所传授知识内容的减少以及学生学习任务量的增多,"少教"是指教师在授课过程中将知识的重点及精华传授给学生,删除一些繁冗、无用的糟粕;改变过去"满堂灌"的固化教学方式,针对教学内容有所侧重,抓重就轻,删繁就简;杜绝过去教师整堂课滔滔不绝大讲的现象,为学生提供充足的独立思考和自主探究的时间与空 相似文献
7.
目的:观察急性高眼压时大鼠视网膜胶质细胞水通道蛋白-4(AQP4)内化的时空变化及其规律,并探讨其与视网膜水肿的关系.方法:建模并分组;应用免疫荧光双标鉴定视网膜AQP4阳性细胞;观察AQP4与早期内涵体抗原1(EEA1)及晚期内涵体标记物甘露糖-6-磷酸受体(MPR)的共表达规律.结果:在正常视网膜内,表达AQP4的星形胶质细胞胞体位于节细胞层,Müller细胞的胞体位于内核层.正常及假手术组未见AQP4与EEA-1、MPR的共表达;高眼压作用不同时间,AQP4与EEA1共表达细胞的分布部位及其占AQP4阳性细胞比例都有改变,在高眼压作用60 min,AQP4与EEA1共表达细胞的比例达到最高值,AQP4与MPR共表达细胞分布的部位也有变化.结论:高眼压可诱导视网膜胶质细胞AQP4的内化,即AQP4经过内吞进入早期内涵体,再转运至晚期内涵体.AQP4的内化可能对肿胀的胶质细胞起保护作用. 相似文献
8.
9.
目的:采用纵向追踪研究考察家庭功能与青少年问题行为之间的相互作用。方法:采用家庭功能量表、青少年问题行为量表对1301名初中生进行为期三年的三次追踪。结果:(1)家庭功能与青少年内化问题和外化问题均呈显著负相关;(2)先前的家庭功能可以显著负向预测随后的青少年内化问题,且先前的青少年内化问题可以显著负向预测随后的家庭功能;(3)先前的家庭功能不能显著负向预测随后的青少年外化问题,但先前的青少年外化问题可以显著负向预测随后的家庭功能。结论:家庭功能与青少年问题行为之间的作用模式因问题类型的不同而有所差异,家庭功能与青少年内化问题之间支持互惠效应模型,家庭功能与青少年外化问题之间支持子女效应模型。 相似文献
10.
CpG-N ODN对CpG-S ODN诱导hPBMC释放TNF-α的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的明确抑制性CpGODN208(CpG-NODN)对刺激性CpGODN1826(CpG-SODN)诱导单核/巨噬细胞分泌TNF-α的影响,为通过拮抗细菌DNA达到防治脓毒症的目的提供实验依据。方法选用本室前期筛选出的对CpG。SODN活化RAW264.7细胞有抑制作用的CpG-NODN,观察其对CpG-SODN诱导hPBMC释放TNF-α的影响;应用流式细胞术观察CpG-NODN对CpG-SODN与hPBMC表面结合和内化的影响。结果浓度比为1:1的CpG-NODN对刺激性CpG-SODN诱导hPBMC分泌TNF-α具有抑制作用,并呈一定时效关系;CpG-NODN对CpG-SODN在hPBMC细胞表面的结合和内化具有抑制作用。结论CpG-NODN对CpG-SODN活化hPBMC具有抑制作用,这个作用可能与其影响hPBMC的表面结合和内化CpG-SoDN有关。 相似文献