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1.
2.
3.
实验表明,温度对杀菌作用的影响随消毒剂种类而异。来苏儿与新洁尔灭所受影响较大,碘酊、过氧乙酸与乙醇在试验浓度下影响不明显。 相似文献
4.
5.
幽门螺杆菌尿素酶减毒鼠伤寒杆菌疫苗诱导小鼠粘膜免疫应答的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察口服减毒鼠伤寒杆菌活菌重组疫苗后小鼠的粘膜免疫应答状况。方法:将已构建成功的表达幽门螺杆菌(H.pylori)尿素酶B亚单位(UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB口服免疫Balb/c小鼠,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应。结果:疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性抗体IgA和IgG,病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症程度差异无统计学意义。结论:表达H.pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB能够诱导小鼠产生抗H.pylori的粘膜免疫,可用作抗H.pylori感染的口服疫苗。 相似文献
6.
在微生物实验课教学中,肥大反应(widal stest)被列为本科临床专业学生实验的必修内容之一。近年来,由于抗生素的早期应用,临床随机采集的患者血清标本抗体含量很低,实验中很难出现典型的抗原抗体凝集现象,由于实验要用到抗血清,而抗血清又难以买到,价格也昂贵,为了节约经费,使用方便,我们尝试了自制抗血清,并且在实验教学中,通过制备抗血清进行抗原抗体之间免疫学反应,使学生获得有关抗原、抗体、抗原抗体问的免疫反应这些抽象的免疫学的基本知识,使教学获得了较好的效果。 相似文献
7.
目的 研究伤寒杆菌的不相容性C群接合性耐药质粒 pRST98对其宿主菌在巨噬细胞内存活的影响。方法 用标准系列稀释法检测 3株同源染色体伤寒杆菌———含 pRST98的野生型伤寒菌株STpRST98、经SDS人工消除pRST98的突变体菌株ST(R-)及 pRST98重新导入突变体的接合子 pRST98/ST(R-) ,研究它们在BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞M J774A .1内的存活情况。结果 巨噬细胞吞噬后 6 0min内大多数待检菌被杀死 ,但 pRST98宿主菌在巨噬细胞内的活菌数明显高于无此质粒的菌株 (P <0 .0 5 )。结论 pRST98能提高其宿主菌在巨噬细胞内的存活能力。 相似文献
8.
目的 研究伤寒菌接合性耐药质粒pRST98 与宿主菌毒力的关系。方法 用伤寒菌同源染色体的含pRST98 野生株、消除pRST98 菌株及pRST98 重新导入消除菌株后,检测它们在人、兔及豚鼠血清中抵抗力的改变。将pRST98 导入不含质粒的鼠伤寒无毒株RIA,比较接合子pRST98/RIA 与含一毒力质粒的鼠伤寒毒株SR- 11 及RIA在体外对Hep- 2 、CHO 和HeLa 细胞的粘附、侵袭能力;经口感染小鼠观察3 种菌在体内播散、繁殖及引起所在脏器的病理改变,并经腹腔感染测定对小鼠的半数致死量。结果 携带pRST98 的菌株在血清中的抵抗力显著高于无此质粒菌株( P< 0 .05);pRST98 在体外不影响宿主菌对上述3 种细胞的粘附、侵袭力,但能使携带该质粒的pRST98/RIA在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏的活菌数显著增加( P< 0.05) ,并引起相应的病理变化;腹腔注射小鼠LD50 比RIA降低1000 倍(P< 0.01) 。结论 伤寒菌耐药质粒pRST98 具有多效性,不但能编码对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强。 相似文献
9.
伤寒杆菌的耐药性及其变迁 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:通过对一综合性教学医院1991~1998年间所分离的221株伤寒杆菌药敏结果进行分析,以观察其对各种抗生素的耐药率及其变迁。结果发现,伤寒杆菌耐药株占51.58%,其中对阿米卡星、氨苄西林、头孢哌酮、氯霉素、头孢唑啉、庆大霉素与环丙沙星的耐药率分别为3.17%,13.58%,0.45%,7.69%,9.96%,18.82%与0.90%;八年中除对头孢唑啉耐率药有逐渐下降趋势外,对其余各类抗生素的耐药率均无明显规律变化。 相似文献
10.
将p R S T98 导入不含质粒且对抗菌药物敏感的大肠杆菌、伤寒杆菌,并用十二烷基硫酸钠( S D S) 消除耐药菌株的p R S T98 ,计算接合子及 R 质粒消除前后菌株在人、兔及豚鼠的不同浓度、不同成份血清中的存活率。p R S T98 介导其宿主菌对血清杀菌的抗性,但在不同宿主菌中抵抗力不同;补体经典途径及旁路途径均参与血清杀菌过程。p R S T9 8 具有多效性,其广泛的宿主性在介导细菌多重耐药的同时,还赋予细菌抵抗血清的杀菌作用,使病原菌致病性增强。 相似文献