辽宁产东亚钳蝎毒镇痛作用与脑内中枢关系的研究

应用立体定位、核团内注射与电解损毁核团技术及微电极细胞外记录方法，以猫丘脑后核内脏大神经诱发单位放电为内脏痛指标，观察向尾状核、中脑导水管周围灰质及杏仁内侧核内注入东亚钳蝎毒及在电解损毁３个核团前后ＰＯ内脏大神经诱发单位放电的变化。在损毁诸核之前刺激内脏大神经引起单位诱发放电，损毁诸核之后诱发放电减弱或消失，这与辽宁产东亚钳蝎毒注入诸核团中的作用相一致。表明蝎毒的作用部位与上述核团有关，更进一步证明蝎毒作用部位     

全蝎的古今功用

全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎的干燥全虫。味咸、辛，性平，有毒，入肝经。功能祛风止痉，通络止痛，攻毒散结，是治疗惊风抽搐，中风半身不遂、口眼歪斜，偏头痛，风湿痹痛，风疹疮肿之要药。为进一步拓宽全蝎之临床应用，现对其古今功效及配伍应用进行梳理，希冀对临床用药有所裨益。     

辽宁产东亚钳蝎毒的镇痛作用——离体海马脑片的细胞内电位记录

应用离体脑片技术及细胞内生物电记录方法，研究辽宁产东亚钳蝎毒及某些活性物质对海马ＣＡ１区痛敏神经元的影响，以了解蝎毒的作用机制，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电５４个单位，其静息电位平均值为４５±５ｍＶ，当给予海马伞入口处一定强度刺激时，在海马ＣＡ１区记录到细胞内放电，向海马脑片灌注蝎毒液时，ＣＡ１区细胞内放电受抑制，说明蝎毒液有镇痛作用     

东亚钳蝎毒BmK-9-(2)对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的 :观察东亚钳蝎毒 Bm K- 9- (2 )对豚鼠心室肌细胞钠通道的作用。方法 :采用全细胞膜片钳方法。结果 :Bm K- 9- (2 )使钠通道峰值电流增加 2 7%。峰值钠电导增加 1 7%。钠通道未失活成分增加 8%。 Bm K- 9- (2 )对心肌细胞钙通道没有明显影响。结论 :Bm K- 9- (2 )可激活钠通道并使钠通道失活过程延长     

东亚钳蝎的繁殖和二龄仔蝎的饲养研究

根据东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch)的生活习性及生活史中的脆弱环节,观察并设计了临产母蝎的管理及二龄仔蝎的饲养措施,可为人工养蝎优化提供参考.     

平视韩国

朝鲜看时政,韩国看明星东北亚半岛火热近邻韩国,你真了解吗?影视、足球、料理以及电子商品之外还有,义理精神、忠孝伦理、多元宗教、素简民风大儒李退溪,头像成为韩元符号总统李明博,隶书贺词"临事而惧",出自《论语》中、韩建交已20年孔子与箕子,是两国遥远的文化记忆东亚近邻,彼此或悬念:国际政治经济博弈     

日本定力——中日之间还敏感吗？

中日之间的友谊岂止40年，渊源流长，远溯秦汉，繁盛隋唐，面对21世纪，纷繁复杂的政治、经济、义化局嘶，中日两大主体，对于东亚价值、全球化、现代性、东亚儒学、未来学、结构社会学等领域拥有哪些认同和交集，值得登高眺望与细致玩味。     

文洁若 因其唯美 学其唯美

诺贝尔文学奖的垂顾关怀,非浪得虚名,三岛、川端的宗教感、美感,东亚作家罕有,他们不仅精通中国、日本古代文学、哲学、艺术等范畴,更能娴熟地运用欧美技法,跨欧亚,直观表达东亚的现代性困惑,唯美,有思想,大信,有力量,并且是中日两国文学读者心中共同的高峰。     

东亚钳蝎氯毒素在胶质瘤靶向显像与治疗中的研究进展

神经胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,尤其是恶性胶质瘤,具有高复发率和致死率的特点。因其侵袭性生长,目前采取的手术联合放化疗的综合治疗方案疗效欠佳。如何靶向显像和治疗胶质瘤成为研究的重点。近年来,大量研究表明,作为氯毒素的类似物,东亚钳蝎氯毒素能特异性地结合神经胶质瘤细胞表达的氯离子通道和基质金属蛋白酶2,从而抑制胶质瘤细胞的侵润生长和迁移。以东亚钳蝎氯毒素为配体的生物结合物在胶质瘤靶向显像和治疗中的研究越来越多。笔者将全面介绍东亚钳蝎氯毒素的来源、化学结构、作用机制及其在胶质瘤靶向显像与治疗中的应用研究进展,并总结其优势及在未来研究中所面临的挑战。     

重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽抑制人胆管癌细胞生长作用及其机制研究

目的重组东亚钳蝎镇痛抗肿瘤肽(recommbinant analgesic-antitumor peptide,rAGAP)是从东亚钳蝎中提取纯化出的单体,已证明其具有明显的抗肿瘤活性。文中主要探讨rAGAP对体外培养的人胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)细胞株HuCC-T1的毒性作用,并探讨其抗肿瘤的机制。方法不同浓度的rAGAP刺激细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增长率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化;Hoechst荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果①rAGAP可抑制HuCC-T1细胞的增殖和迁移,并呈时间和剂量依赖性。②Hoechst33342染色结果显示rAGAP处理组细胞形态发生改变,见细胞核染色质边集、核固缩;流式细胞术证实rAGAP可诱导HuCC-T1细胞凋亡。③Western blot结果显示:随着rAGAP浓度的增加,Bcl-2表达下调;Bax表达上调;而Bcl-2/Bax减小。结论 rAGAP可抑制CCA细胞HuCC-T1的生长与迁移,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与Bcl-2/Bax信号通路有关。