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1.
目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。 相似文献
2.
为探讨急性心肌梗死和疑为心梗病人血中 c Tn I的敏感性和特异性 ,采用金标法对 5 2例就诊病人测定其血中 c Tn- 和酶学法测定 CK- MB两个指标 ,结果发现急性心肌梗死组病人血中的 c Tn- 敏感度高于 CK- MB,但二者无显著性差异 ;而疑为心梗病人血中的 c Tn- 敏感度高于 CK- MB且具有显著的特异性。c Tn- 的测定对急性心肌梗死病人的诊断和治疗具有特别重要的意义 相似文献
3.
1905年人类首次在牛胰腺中发现DNA酶Ⅰ。目前已发现DNA酶Ⅰ存在6种编码蛋白的基因多态性、单核苷酸多态性和内含子4的可变串联重复序列。DNA酶Ⅰ不仅水解双链DNA,参与外源DNA的代谢、而且与细胞凋亡、坏死细胞染色质降解及系统性红斑狼疮、胃肠道肿瘤和心肌梗死发生密切相关。DNA酶Ⅰ是亲子鉴定及犯罪学鉴定良好的生化标志物,血清DNA酶Ⅰ活性升高可以作为一种新的高敏感性的急性心肌缺血标志物、酶表型分析可用于预测疾病易感性。 相似文献
4.
目的: 研究激活素受体样激酶1(ALK1)对人脐静脉内皮细胞的作用。 方法: 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),RT-PCR分析ALK1和ALK5在HUVEC激活状态下表达的变化。脂质体转染pcDNA3.1+ALK1到HUVECs,流式细胞仪检测HUVECs增殖的改变,boyden小室检测ALK1对HUVECs迁徙的影响。 结果: ALK1在HUVEC安静状态高表达,ALK1能促进HUVECs的增殖和迁徙。 结论: ALK1通过促进内皮细胞的增殖和迁徙在血管重塑中发挥作用。 相似文献
5.
为研究牙髓细胞的生物学特性 ,采用组织块原代培养方法体外培养人牙髓组织。原代培养组织块在接种后 7~ 1 0d开始长出细胞 ,培养约 30d ,细胞形成单层汇合后进行传代培养。传代至第 5代测定细胞生物学特征及来源。结果 :培养人牙髓细胞呈成纤维样 ,抗波形丝蛋白染色阳性 ;细胞内碱性磷酸酶 (ALP)阳性 ,细胞内ALP总活性随培养天数的增加逐渐增高 ;细胞Ⅰ型胶原、FN染色阳性 ;第 5代细胞培养至第 1 1天发现细胞生长成结节状 ,分泌网形胶原样物质 ,在其表面出现结晶样钙化小点 ,经VonKossa染色 ,呈阳性。实验证明 ,体外培养的人牙髓细胞为来源中胚层的成纤维样细胞 ,可分泌ALP、Ⅰ型胶原及FN ,在体外可发生矿化 ,是深入探讨牙髓生理及矿化机制的良好的实验材料 相似文献
6.
目的 :研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织 、 型胶原含量及其比值的影响。方法 :采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0 d后给予肝复康治疗 3个月 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。检测肝组织羟脯氨酸含量 ,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织 、 型胶原 ,并结合图像分析计算 、 型胶原面积及面积比。结果 :肝复康治疗后肝组织 、 型胶原的含量较模型对照组明显减少 , 型胶原面积明显降低(P<0 .0 1) , 型胶原面积明显降低 (P<0 .0 1) , 、 型胶原含量的比值明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :肝复康可明显降低肝组织 、 型胶原表达 ,降低 、 型胶原含量比 ,使细胞外基质的成分趋于正常。 相似文献
7.
目的:观察一种新型重组集成干扰素α(NIFN con α)对流感病毒甲型和乙型、单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型、柯萨奇病毒B1和B3的抑制作用。方法:应用细胞病变抑制法,以已上市的重组集成干扰素α(干复津)及干扰素α作为阳性对照,观察不同浓度的NIFN con α对不同病毒感染绿猴肾细胞(Vero)和狗肾细胞(MDCK)的抑制作用。结果:NIFN con α对MDCK细胞和Vero细胞的TD50分别为(>250±0)μg/ml和(>192±0)μg/ml。对单纯疱疹Ⅰ型和Ⅱ型病毒的IC50分别是(2.8×10-4±8.5×10-5) 和(1.8×10-4±8.5×10-5)μg/ml;对柯萨奇病毒B1和B3的IC50分别是(8.8×10-8±1.4×10-8)和(1.5×10-7±4.2×10-8)μg/ml,抑制流感病毒甲型和乙型的IC50分别是(2.5×10-2±1.2×10-2)和(>10±0)μg/ml。结论:NIFN con α与干复津一样对单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒和流感病毒均具有明显的抑制作用,与干扰素α相比,对流感病毒的抑制作用较弱,但对单纯疱疹病毒和柯萨奇病毒的抑制作用优于干扰素α。 相似文献
8.
目的:研究早期饲料构成对高脂膳食大鼠体重、体脂含量、血糖、甲状腺素FT4及肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA水平的影响。方法:新生Wistar雄性大鼠24d断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质、高不饱和脂肪酸、与高饱和脂肪酸构成的饲料喂养3w后,基础饲料喂养2w。按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组喂饲基础饲料作为对照组,A2与B、C、D组给予高脂饲料喂养6w,结束实验;A2组为高碳水化合物对照组。每组32头大鼠,动态观察体重、体脂含量、血糖、甲状腺素(FT4)及肝脏CPT-ⅠmRNA水平。结果:实验末期,C组大鼠体重、体脂含量和血糖显著低于A2组(P<0.05)、甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05);B组体重、体脂含量明显低于A2组(P<0.05),甲状腺素FT4水平明显高于A2组(P<0.05),但血糖水平高于A2组(P>0.05);D组大鼠体重明显低于A2组(P<0.05),血糖、体脂含量和甲状腺素FT4水平与A2无差异(P>0.05)。动态观察表明,实验中C组大鼠肝脏CPT-ⅠmRNA水平持续升高。结论:早期饲料构成可能通过影响甲状腺素水平、持续改变CPT-Ⅰ基因表达,影响高脂膳食大鼠的体重和体脂含量。 相似文献
9.
目的:本课题旨在探讨加味温胆汤与开博通(卡托普利)联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的影响。方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和开博通联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和开博通联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和开博通联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及开博通组(X),每组8只,治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压,观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngII的改变。结果:加味温胆汤和开博通联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降。加味温胆汤和开博通联用药高、中剂量组大鼠下降最明显(P<0.01),且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;各治疗组均可显著降低SHR大鼠左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表达,温胆汤和开博通联合用药组作用显著,明显优于纯中药组和西药开博通组;局部心肌AngⅡ与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低局部心肌AngⅡ浓度(P<0.05),其中加味温胆汤大剂量与开博通联合用药组效果最佳,与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低血浆AngⅡ浓度(P<0.01~0.05)。其中加味温胆汤各剂量与开博通联合用药组作用相似,降低血AngⅡ最显著,均优于加味温胆汤与开博通单用组(P<0.01~0.05)。结论:味温胆汤和开博通联合用药具有降压、降低左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表达及降低血浆和心肌肉组织中AngⅡ的浓度。 相似文献
10.
目的:探讨被动吸烟与宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ~Ⅱ)发病的相关性。方法:回顾性研究被确诊并收治的原发性浸润性宫颈癌新发病例192例(宫颈癌组),CIN Ⅰ~Ⅱ 142例(CIN组),正常对照组254例(对照组),进行一对一的问卷调查,运用χ2检验和Logistic回归分析对被动吸烟与宫颈疾病发病的相关性进行分析。结果:无论是距诊断或就诊前近10年内还是10年以前,患病组和对照组是否被动吸烟、被动吸烟的持续时间、接触强度都有显著差别(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示10年内被动吸烟时间是宫颈癌和CIN Ⅰ~Ⅱ发病危险因素,分娩次数和肿瘤家族史是CIN Ⅰ~Ⅱ的危险因素,高教育程度和年龄低是保护因素。结论:被动吸烟及接触时间、强度是宫颈疾病发病的相关危险因素。 相似文献