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Background

Acute myocardial infarction (AMI) causes irreversible myocardial damage and release of inflammatory mediators, including cytokines, chemokines and miRNAs. We aimed to investigate changes in the levels of cytokines (IL-6, TNF-α and IL-10), miRNAs profiles (miR-146 and miR-155) and distribution of different monocyte subsets (CD14++CD16-, CD14++CD16+, CD14+CD16++) in the acute and post-healing phases of AMI.

Methods

In eighteen consecutive AMI patients (mean age 56.78?±?12.4 years, mean left ventricle ejection fraction – LVEF: 41.9?±?9.8%), treated invasively, monocyte subsets frequencies were evaluated (flow cytometry), cytokine concentrations were analyzed (ELISA) as well as plasma miRNAs were isolated twice – on admission and after 19.2?±?5.9 weeks of follow-up. Measurements were also performed among healthy volunteers.

Results

AMI patients presented significantly decreased frequencies of classical cells in comparison to healthy controls (median 71.22% [IQR: 64.4–79.04] vs. 84.35% [IQR: 81.2–86.7], p?=?0.001) and higher percent of both intermediate and non-classical cells, yet without statistical significance (median 6.54% [IQR: 5.14–16.64] vs. 5.87% [IQR: 4.48–8.6], p?=?0.37 and median 5.99% [IQR: 3.39–11.5] vs. 5.26% [IQR: 3.62–6.2], p?=?0.42, respectively). In AMI patients both, analyzed plasma miRNA concentrations were higher than in healthy subjects (miR-146: median 5.48 [IQR: 2.4–11.27] vs. 1.84 [IQR: 0.87–2.53], p?=?0.003; miR-155: median 25.35 [IQR: 8.17–43.15] vs. 8.4 [IQR: 0.08–16.9], p?=?0.027, respectively), and returned back to the values found in the control group in follow-up. miR-155/miR-146 ratio correlated with the frequencies of classical monocytes (r=0.6, p?=?0.01) and miR-155 correlated positively with the concentration of inflammatory cytokines ? IL-6 and TNF-α.

Conclusions

These results may suggest cooperation of both pro-inflammatory and anti-inflammatory signals in AMI in order to promote appropriate healing of the infarcted myocardium.  相似文献   
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8.
除颤仪技术的讨论   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文通过介绍了除颤仪原理、单相波和双相波电流、波形、能量,分析了除颤仪双相波技术的优点。  相似文献   
9.
左心室巨大室壁瘤不同左心室成形方法的对比研究   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的研究左心室巨大室壁瘤的左心室成形方法,对改进的左心室心内膜环缩技术和传统的线性缝合技术进行近、远期疗效对比。方法自1992年1月至2004年12月,对148例左心室巨大室壁瘤患者进行手术治疗,按照手术中左心室成形方法不同分为两组,传统术式组:89例,采用传统的线性缝合成形技术;改良术式组:59例,采用改良的心内膜环缩成形技术,旷置梗死的心肌组织,再缝合环缩后的切口。采用多次信访、电话随访和门诊复查相结合的方法对两组患者术后的近、远期疗效进行对比观察。结果手术死亡5例(3.4%),其中传统术式组4例,改良术式组1例(P=0.320)。术后主要并发症为低心排血量和心室颤动。随访134例(93.7%),随访时间51.4±27.0月。远期死亡21例,术后早期心功能Ⅲ级以上是影响远期死亡的危险因素(P=0.000)。改良术式组5年和8年生存率明显优于传统术式组(91.6%vs.76.3%,P=0.040;91.6%vs.61.4%,P=0.000)。两组心功能分级(NYHA)和左心室射血分数(LVEF)术后早期和随访期间较术前改善和升高(P<0.05),改良术式组改善更明显。两组左心室舒张期末内径(LVEDD)术后早期与术前比较明显减小(P=0.000),但随访30个月时有重新增大的趋势(P=0.046)。传统术式组随访30个月时LVEDD扩大比率明显高于改良术式组(38.8%vs.16.7%,P=0.030)。结论左心室巨大室壁瘤的手术近、远期疗效满意,保持适当的左心室形态和容积是手术的关键。心内膜环缩法进行左心室成形是一种简单有效的手段,其远期结果优于线性缝合法。  相似文献   
10.
强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。  相似文献   
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