The proteome microenvironment determines the protective effect of preconditioning in cisplatin-induced acute kidney injury

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高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

预适应锻炼对急进高原新兵脑功能的保护作用

目的探讨预适应锻炼对新兵急进高原后脑功能的改善作用。方法120名新兵随机分为4组:对照组、面罩组、运动组和面罩复合运动组。在进入高原前,面罩复合运动组佩带低氧呼吸器小步快走10 min,休息5 min后重复进行,上、下午各进行4次,连续进行7 d;面罩组、运动组分别只佩带低氧呼吸器或单纯运动。在空运进入高原后,比较进高原前、后的神经行为核心测试组合系统指标的改变,并对急性高原反应症状进行分析。结果使用低氧呼吸器复合小步快走5 min时动脉血氧饱和度可降到(80.5±5.7)%,达到预缺氧的目的。新兵进入3 658 m高原后,对照组、面罩组和运动组的数字跨度、目标追踪测试分值明显下降(P<0.05),而面罩复合运动组无明显改变(P>0.05);各组进藏前、后的简单反应时、数字译码和视觉保留均无显著性改变(P>0.05),手敏捷度则显著提高(P<0.05)。对照组、面罩组、运动组和面罩复合运动组的急性高原反应发病率分别为13.3%、20.0%、20.0%、3.3%。结论进入高原前,应用低氧呼吸器辅以适当运动,能改善急进高原人群的即时听觉记忆能力和手部运动的速度及准确性,避免部分脑功能的损害,并使急性高原反应发病率呈降低趋势。     

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究

本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。     

常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究

为了探讨常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究,通过建立犬的常温体外循环全心缺血预调模型,旨在探讨心内直视手术缺血预调保护心肌的可能性。预调组采用升主动脉阻断5分钟,放开10分钟,反复三次的方式预调心脏;对照纽简单并行循环45分钟,而后两组均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。结果显示,预调组室颤发生率低(16.7 VS 83.3％P=0.04),无再灌注心律失常(0 VS66.7％P=0.03),心肌ATP消耗减慢(4.69 1.050 VS 2.35±0.86μmol/g wet wt P<0.01),乳酸积累减少(4.49±0.86 VS 9.80 5.53mg/g wet wtP<0.05),心肌细胞超微结构损伤轻。结论:常温体外循环下应用缺血预调保护犬的心肌是可行而有效的。     

Rapid tolerance against focal cerebral ischemia induced by isoflurane anesthesia is attenuated by adenosine A1 receptor antagonist in rats

The brief anesthesia with isoflurane induces rapid tolerance against focal cerebral ischemia in rats and aden-osine A1 receptor antagonist, DPCPX, attenuates the beneficial effect of isoflurane preconditioning.     

七氟醚和缺氧预适应诱导乳鼠心肌细胞HSP70表达的改变

目的 :探讨七氟醚预适应和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞热休克蛋白 70表达的影响。方法 :第 2代培养心肌细胞随机分为正常对照组 (C组 )、缺氧 /复氧组 (A/R组 )、缺氧预适应组 (IP组 )和七氟醚预适应组 (S组 ) ,每组均缺氧 2h ,复氧 48h。分别取复氧 0 ,1,12 ,2 4,36和 48h的细胞 ,用免疫组化染色检测HSP70 表达并进行图象分析。结果 :在各个时间点 ,S组和IP组间的HSP70 表达均显著高于A/R组和C组 (P <0 .0 1) ,A/R组的HSP70 表达略高于C组 ,S组和IP组间的HSP70 表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。随着复氧时间的延长 ,S组和IP组间的HSP70 表达从 1h开始增加 ,2 4h表达最强 ,与 1h相比差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :七氟醚预处理和缺氧预处理均可诱导乳鼠心肌细胞HSP70 在延迟相呈高表达 ,提示HSP70 参与了七氟醚预适应和缺氧预适应的延迟保护相。     

不同方案缺血预处理对大鼠横形腹直肌肌皮瓣再灌注损伤的影响

目的 探讨不同方案缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对大鼠横形腹直肌肌皮瓣（transverse rectus abdominis musculocutaneous flap，TRAM）移植后再灌注损伤的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只，建立TRAM模型，随机分为对照组和实验组，对照组10只，无需预处理过程，持续缺血4h后，恢复肌皮瓣血供；实验组分为8个亚组，每组10只，以微血管夹阻断腹壁下血管5min，再恢复血流5min，处理1次为sIPC5／5组，处理2次为bIPC5／5组，依次为sIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min1次）、bIPC5／10组（缺血5min／再灌注10min2次）、sIPC10／5组（缺血10min／再灌注5min 1次）、bIPC 10／5组（缺血10min／再灌注5min2次）、sIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min1次）、bIPC10／10组（缺血10min／再灌注10min2次），其余实验步骤与对照组相同；每组肌皮瓣恢复血供4h后，取3只处死取材，测定肌组织含水量及HE染色镜检观察骨骼肌组织结构，其余动物于术后第7天判断皮瓣成活情况，计算成活面积百分比。结果恢复血供12h后，各实验组肌皮瓣两侧边缘部分肿胀，色泽黯淡，较对照组肿胀范围小，程度轻；光镜下见各实验组肌纤维轻度肿胀，染色均一，肌纤维结构尚完整，胞核呈梭形，无明显肿胀。对照组肿胀明显，部分肌纤维断裂。各实验组与对照组相比肌组织水含量明显减少（P〈0．001），皮瓣成活面积提高了2～3倍（P〈0.001）。两次预处理对肌皮瓣成活面积的影响与相应的单次预处理比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IPC可明显减轻大鼠TRAM再灌注损伤程度，其保护效应受缺血／再灌注时间、处理次数等因素的影响。