吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响

目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。     

国产盐酸吡格列酮对2型糖尿病的疗效及安全性研究

目的:评价国产盐酸吡格列酮对2型糖尿病(DM)患者合用磺脲类及双胍类药物时的降糖疗效及安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究方法,将48例应用磺脲类及双胍类治疗而空腹血糖(FPG)控制不佳(7.5 mmol·L-1≤FPG<12.0 mmol·L-1)的2型DM患者随机分为吡格列酮组(30 mg·d-1)与安慰剂组治疗,共12周.结果:于12周时,吡格列酮组与安慰剂组FPG较基线值分别下降1.1 mmol·L-1和0.23 mmol·L-1 (P<0.05);PPG分别下降1.7 mmol·L-1和0.23 mmol·L-1 (P＞0.05);HbAlc分别下降0.52%和0.05%(P＞0.05).结论:12周的临床观察显示,对2型DM患者饮食、运动和应用磺脲类及双胍类治疗而血糖控制不佳者联合应用盐酸吡格列酮(30 mg·d-1),改善糖代谢紊乱,且安全性和依从性好.     

血浆中吡格列酮的测定及其在人体内的药动学研究

目的 建立测定血浆中吡格列酮的方法.方法 采用Diamosil C18(150 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈-pH5.8磷酸盐缓冲液(55:45)为流动相,安定为内标,检测波长225 nm.结果 吡格列酮在0.02-2.00 μg·ml-1范围内,线性良好(r=0.9968),平均回收率为105.3%,日内、日间的RSD为4.23%～18.40%.结论 所建方法操作简便、快速、重复性好、准确可靠,适用于临床血药浓度的监测及药动学研究.     

门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者的临床效果及安全性

目的 探究门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者的临床效果及安全性。方法 90例糖尿病患者,采取随机数字表法分为观察组与对照组,各45例。对照组给予门冬胰岛素30治疗,观察组在对照组基础上加用吡格列酮二甲双胍治疗。对比两组治疗前后的血糖相关指标、胰岛素用量、不良反应发生率。结果 治疗后,观察组空腹血糖(5.66±1.09)mmol/L、餐后2 h血糖(9.80±1.97)mmol/L、糖化血红蛋白(6.40±1.15)%均低于对照组的(8.57±1.25)mmol/L、(15.43±3.09)mmol/L、(7.85±1.27)%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间胰岛素用量(32.78±5.50)U少于对照组的(41.08±6.33)U,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者可取得较好的降低血糖水平的目的 ,安全性高。     

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽（AGE-肽）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平的影响。方法 2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例,分别接受格列吡嗪控释片（瑞易宁）和吡格列酮治疗6个月。流动注射分析法检测血清AGE-肽,EUSA法检测血清MCP-1。结果 两组患者治疗后血清AGE-肽均较治疗前下降,吡格列酮组明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后血清MCP-1较治疗前明显下降,且明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后尿白蛋白／肌酐下降值与血清AGE-肽和MCP-1下降值呈明显正相关。结论 吡格列酮降低糖尿病。肾病患者血清AGE-肽和MCP-1水平,可能通过抗炎抗糖基化机制发挥肾保护效应。     

吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效探讨

目的 探讨吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效.方法 在该院2019年4月—2020年3月收治的2型糖尿病患者中选取76例.按照入院编号分成两组:对照组38例,使用二甲双胍片治疗;试验组38例,联合使用吡格列酮片.观察两组的治疗效果和不良反应,比较治疗前后的血糖、血脂水平变化.结果 相比于对照组,试验组患者的治疗总...     

贝那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察贝那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：125例早期DN患者随机分为3组：贝那普利组（41例）、吡格列酮组（43例）及联合用药组（41例）。贝那普利组患者予以一般治疗及口服贝那普利10mg/d。吡格列酮组患者予以一般治疗及口服吡格列酮30mg/d。联合用药组联用贝那普利10mg/d和吡格列酮30mg/d,共12周。治疗前后分别测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、24 h尿蛋白量（Upr）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）。结果：三组患者治疗后UAER、Upr、尿β2-MG与治疗前比较下降显著（P〈0.05）;与贝那普利组和吡格列酮组相比,联合用药组Scr、UAER、Upr、尿β2-MG差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：贝那普利和吡格列酮均能减少早期糖尿病肾病患者的尿蛋白,且联合用药效果更好,有协同作用。     

PI3K/AKT/Bcl-2通路在吡格列酮保护缺血再灌注损伤心肌细胞中作用的研究

目的 研究吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用机制中PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的作用.方法 取Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞进行体外培养,缺氧、复氧各3 h后建立缺血再灌注损伤细胞模型.采用免疫细胞化学染色法检测细胞内Bcl-2蛋白含量,采用Western-bloting检测细胞内Bcl-2蛋白表达水平.结果 免疫细胞化学染色法及Western-bloting结果均显示：与Ⅰ组比较,P组Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与P组比较,P＋Ly组Bcl-2表达明显减少（P〈0.05）.结论 吡格列酮减轻心肌缺血再灌注损伤保护机制与其激活PI3K/AKT/ Bcl-2信号通路有关.     

吡格列酮对STZ诱导糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素抵抗的作用

[目的]观察吡格列酮（Pioglitazone,Piog）对DM大鼠肌肉组织的病理学影响以及免疫球蛋白在肌肉组织表达的变化,探讨其是否通过免疫调节机制来减轻胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）。[方法]雄性SD大鼠72只,由链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导造成DM模型后随机分为Piog干预组（Piog组）、环孢菌素A干预组（CsA组）、无干预组（DM组）,每组24只。另取24只雄性SD大鼠设为正常对照组（NOR组）。所有大鼠给药16周后处死。处死前测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOME-IR。对各组大鼠的肌肉组织,采用HE染色、Mallory氏磷钨酸苏木素染色法观察的病理学改变;免疫组织化学法观察免疫球蛋白的异常沉积。[结果]与NOR组相比,DM组血糖和HOME-IR明显升高。Piog能明显降低HOME-IR。与NOR组相比DM组大鼠肌肉组织肌纤维束明显变窄,肌纤维间的间隙变大,间质增生,肌纤维局部有空泡样改变;Piog组大鼠肌肉组织组的病理学与正常组接近,与CsA组无明显差别。NOR组IgA、IgG和IgM在肌肉组织中均无明显阳性表达,DM组大鼠组有较强的阳性表达,Piog组也有阳性表达,但明显低于DM组。[结论]DM大鼠肌肉组织存在IR和免疫损伤。Piog能明显改善DM大鼠肌肉组织的病理学结构,并减少免疫球蛋白在肌肉组织的表达和沉积,对DM大鼠肌肉组织的免疫损伤具有明显保护作用。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。