膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA、Bax的变化

目的探讨膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子变化情况。方法Wistar大鼠40只,分为对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组等4组,每组10只。采用免疫组化方法分析逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax表达情况。结果对照组、假手术组、梗阻2周组和梗组5周组平均膀胱重量分别为(125．5±10．1)、(128．5±8．9)、(380．0±12．4)、(400．0±12．5)mg,微血管密度分别为(12．1±1．3)、(13．3±2．3)、(36．4±4．1)和(37．3±5．6)个,PCNA表达率分别为(38．2±17．2)％、(39．4±11．4)％、(64．1±11．5)％和(46．2±9．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组Bax表达率分别为(22．3±6．9)％、(23．5±11．6)％、(40．2±12．7)％和(48．5±10．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌形态结构功能的变化,可能是逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax动态变化的结果。     

胃癌组织中水通道蛋白1、微血管密度与细胞胀亡的关系及临床意义

目的：探讨胃癌组织中水通道蛋白1（AQP1）、微血管密度（MVD）与细胞胀亡的关系及临床意义。方法采用免疫组化法、蛋白印迹法检测55例胃癌、22例胃正常组织中AQP1的表达,Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体标记血管内皮细胞法计数MVD,透射电镜观测细胞胀亡情况。随访并分析AQP1与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织中存在细胞胀亡;Ⅲ＋Ⅳ临床分期胃癌组织中的胀亡指数（OI）高于Ⅰ＋Ⅱ临床分期（P＜0.01）;淋巴结转移组OI明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。AQP1表达强度与MVD呈显著正相关（P＜0.05）。在胃癌组织标本中,AQP1阳性表达率为58.2％,明显高于正常胃组织（P＜0.01）。胃癌伴淋巴结转移组AQP1表达水平明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）。多因素生存分析显示AQP1表达、有无淋巴结转移是预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论细胞胀亡和AQP1表达与胃癌的血管生成、生物学行为密切相关;AQP1可以作为判断胃癌预后的临床指标。     

水通道蛋白3在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理相关性的研究

背景与目的肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD)。结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180)。NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01)。AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0.01)。男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003)。腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026)。NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001)。结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点。     

电针干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数与脑梗死体积比实验研究

[目的]电针干预脑缺血/再灌注大鼠,观察脑缺血区中脑梗死体积比变化与微血管密度(MVD)数量,为电针治疗脑血管病提供实验根据。[方法]选SPF级SD大鼠84只,按随机数字表法随机分为4组,对照组、假手术组、12只/组;模型组、电针组30只/组。改良线栓复制脑缺血/再灌注大鼠模型,运用TTC染色法或SP法,观察并记录脑梗死的体积比变化与微血管的密度(MVD)的数量。[结果]对大鼠进行早期电针治疗,能有效改善大鼠脑梗死体积,并对MVD的增加有促进作用,效果在2~3d内明显。[结论]电针对治疗脑缺血/再灌注的损伤有明显疗效的原因可能是电针疗法对MVD的增加有促进作用,从而脑梗死的体积减小,缺氧缺血情况的改善,皆与其有关。     

结直肠癌螺旋CT征象与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨结直肠癌螺旋CT征象与肿瘤血管生成的关系.方法40例结直肠癌患者术前均行螺旋CT多期动态扫描,术后肿瘤标本采用免疫组化SP法染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2和nm23的表达并计数微血管密度(MVD).结果 螺旋CT判断结直肠癌肠外、肠壁浸润的准确率为92.5%.肠外、肠壁浸润组的转移率分别为67.9%和33.3%,差异有统计学意义(P<0.05).螺旋CT结直肠癌肠壁、肠外浸润组间的CT强化程度、MVD、VEGF和MMP-2的表达差异具有统计学意义(t值分别为7.73、2.85、2.44、2.05,P均<0.05).结直肠癌腹腔内转移与无转移组间的CT强化程度、MVD和nm23表达的差异亦有统计学意义(P均<0.05).结直肠癌肠壁浸润组及腹腔内转移组癌组织CT强化程度与MVD之间呈正相关(r=0.878,P<0.05).结论 螺旋CT扫描可准确反映结直肠癌肠外浸润、腹腔内转移情况.MVD和VEGF、MMP-2表达与结直肠癌浸润密切相关.nm23的失活可能是结直肠癌转移的因素.CT强化程度可反映肿瘤血管生成,有助对结直肠癌的浸润、转移进行估计.     

人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化

目的探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子（VEGF）及异位组织微血管密度（MVD）数量的影响,进一步观察药物的治疗效果。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05,其中人参皂甙组较为明显。停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P〈0.05,与用药后比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05。结论人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率。     

血管生长抑素基因抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成的实验研究

目的:探讨人血管生长抑素基因对胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法:建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠移植瘤模型,应用人血管生长抑素基因质粒转染胰腺癌裸鼠移植瘤,观察移植瘤生长情况。采用免疫组织化学技术检测肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达情况和微血管密度(MVD)差异,透射电子显微镜观察肿瘤细胞情况。结果:治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组和空质粒组(P<0.01),VEGF主要表达在肿瘤细胞的胞质内,治疗组、空白对照组和空质粒组平均灰度分别为179.57±5.22、150.87±3.44和163.40±3.54;阳性单位分别为14.94±2.26、31.26±2.72和29.21±2.95;MVD分别为10.60±74.56、19.33±2.52和18.67±5.29,治疗组与空白对照组和空质粒组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。电子显微镜下治疗组可见大量肿瘤细胞坏死。结论:人血管生长抑素基因能明显抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成,促进肿瘤细胞坏死,进而抑制肿瘤生长。     

凶险性前置胎盘组织中HMGB1蛋白表达及其与胎盘植入的关系研究

目的:探讨凶险性前置胎盘组织中高迁移族蛋白B1(HMGB1)的表达及其与合并胎盘植入的关系。方法:收集本院凶险性前置胎盘孕妇68例(凶险性前置胎盘组),其中合并胎盘植入组21例,未合并胎盘植入组47例,另选同期非前置胎盘剖宫产孕产妇40例作为对照组。采用免疫组织化学法检测两组胎盘组织中HMGB1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并计数胎盘中微血管密度(MVD);采用蛋白免疫印迹分析胎盘组织中HMGB1和VEGF蛋白表达量。结果:两组胎盘组织中HMGB1和VEGF蛋白表达均定位于血管内皮细胞。凶险性前置胎盘组HMGB1、VEGF和MVD水平均显著高于对照组,且合并植入组HMGB1、VEGF、MVD均显著高于未合并植入组(P<0.05)。凶险性前置胎盘中HMGB1蛋白表达量与MVD值呈明显正相关(r=0.345,P<0.05),与胎盘VEGF表达量呈明显正相关(r=0.250,P<0.05),且VEGF与MVD值呈明显正相关(r=0.252,P<0.05)。结论:凶险性前置胎盘组织中存在HMGB1高表达,且与胎盘植入发生相关,其机制可能为通过促进VEGF表达参与胎盘的血管生成过程。     

生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　将 2 0只小鼠随机分为 2组 ,每组各10只。每只小鼠于左腋窝皮下注射小鼠肝癌细胞株细胞。A组为实验组 ,皮下接种肿瘤 2 4h后予奥曲肽 (10 0 ug·kg- 1·d- 1 )腹腔注射 ,连用 14d;B组为对照组 ,予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射 ,连用 14d。 14d后处死小白鼠 ,检测肿瘤大小、血管内皮生长因子 (VEGF)。结果　皮下接种 7d天及 14d天后 A组皮下肿瘤的体积均明显小于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .A组 VEGF表达明显低于 B组 ,并统计学差异有显著性 (Ridit检验 ,P<0 .0 5 ) ;A组 MVD亦较 B组为低 ,但统计学差异无显著性 (P=0 .0 75 )。结论　生长抑素对小白鼠肝癌移植瘤具有抑制作用 ,对肿瘤 VEGF的抑制作可能为其机理之一 ,对肿瘤组织血管形成的抑制作用亦可能为其原因。     

COX-2、VEGF以及MVD在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的通过探讨环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在子宫内膜异位症（EMs）在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜组织中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测EMs患者32例在位内膜、28例异位内膜及40例对照组正常子宫内膜中COX-2、VEGF的蛋白表达,计数微血管密度（MVD）值,并进行相关性分析。结果 （1）COX-2、VEGF在EMs在位内膜、异位内膜阳性表达率明显高于正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,EMs异位内膜组COX-2、VEGF阳性表达率高于在位内膜组,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）MVD的计数在正常对照组,在位内膜组,异位内膜组依次递增,在位内膜组、异位内膜组与正常对照组比较有统计学差异（P〈0.05）,而在位内膜组与异位内膜组比较有统计学差异（P〈0.05）。（3）EMs在位内膜、异位内膜组患者和正常对照组COX-2蛋白表达与VEGF蛋白及MVD值的变化呈正相关。结论 COX-2与VEGF在EMs中的高表达,与子宫内膜异位的血管生成有关。