Dissociative anesthesia and striatal neuronal electrophysiology.

Compared with results obtained in locally anesthetized, paralyzed rats, the dissociative anesthetic ketamine did not alter either the number of spontaneously active striatal neurons or the basal firing rate of striatal neurons; 90% of these cells exhibited the type I striatal neuron waveform. Chloral hydrate anesthesia suppressed both the occurrence and the firing rate of spontaneously active type I cells, but did not alter the activity of type II striatal neurons. Cortical stimulation preferentially activated type II cells in paralyzed rats and in chloral hydrate-anesthetized rats. Thus, under dissociative anesthesia it is possible to study spontaneously active type I striatal neurons. However, a method of activation such as cortical stimulation is necessary to study type II striatal neurons.     

一氧化氮在氯胺酮麻醉机制中的作用

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与氯胺酮麻醉作用间的关系。方法：６０只雄性昆明鼠分成４组，Ⅰ组氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ腹腔内注射，Ⅱ组连续３天腹腔内注射Ｎ－硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）５０ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅲ组连续３天腹腔内注射左旋精氨酸３００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ，Ⅳ组腹腔内注射氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ后，腹腔１小时内持续给予Ｓ－亚硝酰－Ｎ－乙酰青霉胺（ＳＮＡＰ）３０ｍｇ／ｋｇ。观察各组动物翻正反射丧失和抑制持续时间。结果：各组翻正反射丧失时间无明显差异，为１．３９～２．３０分钟。翻正反射丧失持续时间Ⅰ组４７．７１±５．１７分，Ⅱ组４７．８４±７．９９分，Ⅲ组和Ⅳ组明显比Ⅰ、Ⅱ组短，分别为３１．１４±２．４４和３２．７５±８．１４分（Ｐ＜０．０１）。结论：改变ＮＯ的生成量将影响着氯胺酮引起的小鼠翻正反射抑制的持续时间，ＮＯ在氯胺酮麻醉分子机制中起作用。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状；I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5～5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。     

丙泊酚、氯胺酮全凭静脉麻醉应用于烧伤病人的临床研究

目的:研究微量注射泵输注丙泊酚和氯胺酮全凭静脉麻醉在烧伤患者切痂植皮手术中的临床效果。方法:选择期手术患者,随机分为丙泊酚、氯胺酮组(P·K组)和咪达唑仑、氯胺酮组(M·K组)。P·K组术前10min首次静注丙泊酚2mg·kg和氯胺酮2mg·kg。M·K组术前10min首次静注咪达唑仑0 2mg·kg、氯胺酮2mg·kg ,随后两组以微量注射泵输注控制在P·K组丙泊酚6 6 . 6 6 μg·kg-1·min-1和氯胺酮4 1 .6 6 μg·Kg-1·min-1。记录注药后5、10min、切痂、取皮、植皮及停药后5、10min各时段无创血压(MAP)心率(HR)脉搏氧饱和度(SpO2 )及两组氯胺酮用药量变化。结果:P·K组氯胺酮用药量比M·K组少,P·K组MAP和HR无明显变化(P >0 . 0 5 ) ,M·K组MAP、HR均较麻醉前升高(P <0 . 0 1) ,两组SpO2 于诱导注药后均有一过性下降,数分钟恢复正常,两组比较差异无显著意义(P >0 . 0 5 )。结论:微量注射泵输注丙泊酚和氯胺酮全凭静脉麻醉安全可行,副作用小,可控性强,适用于烧伤患者切痂植皮手术。     

异丙酚及氯胺酮靶控输注全静脉麻醉临床应用

目的　研究异丙酚复合不同镇痛剂量氯胺酮靶控输注全静脉麻醉临床应用的可行性及对血流动力学、麻醉恢复的影响。方法　择期手术患者 80例 ,分别采用异丙酚 (P组 ,n =16)及复合氯胺酮血药浓度 0 2 0mg/L(PK1组 ,n =16) ,0 40mg/L(PK2 组 ,n =16) ,0 60mg/L(PK3 组 ,n =16)和 0 80mg/L(PK4组 ,n =16)全静脉麻醉 ,采用微机控制Graseby 3 5 0 0输液泵靶控输注异丙酚或氯胺酮 ,连接Aspect-A10 0 0型脑电监护仪监测脑电变化 ,观察两组患者血流动力学改变及麻醉恢复情况。结果　单用异丙酚患者随着异丙酚血药浓度升高脑电双频指数 (BIS)值降低 ,呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,氯胺酮血药浓度从 0 2 0mg/L增至 0 80mg/L ,BIS值无明显变化 (P >0 0 5 )。与P组相比 ,PK1,PK2 ,PK3 ,PK4组异丙酚用量减少约 15 %～ 40 % ,PK4组停药至睁眼时间明显延长 ,其余各组无明显差异 (P >0 0 5 )。术中P ,PK1组收缩压、舒张压升高 ,PK2 ,PK3 ,PK4组无明显改变。术后无躁动、不良回忆等并发症。结论　异丙酚复合镇痛剂量的氯胺酮 (0 40～ 0 60mg/L)靶控输注全静脉麻醉具有血流动力学稳定、减少异丙酚用量、无明显术后并发症等优点。     

氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响

目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PCI2细胞内Ca^2＋浓度波动方式的影响。方法使用含25ng／LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PCl2细胞；与终浓度10gmol／L的Ca^2＋指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30min洗涤后，加入终浓度50gmol／L荷包牡丹碱；在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化；随后加入氯胺酮，记录细胞荧光强度的改变。在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度（Fmax）和最小荧光强度（Fmin），以计算细胞内Ca^2＋的相对强度。结果氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度波动的基线，但抑制细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度（P〈0．05），缩短相邻波峰间的时间间隙（P〈0．05）。结论氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度，而且改变Ca^2＋浓度波动的周期。     

氯胺酮和依托咪酯的BIS50及其对脑电双频指数的影响

目的 分别测定氯胺酮和依托咪酯诱导时半数患者入睡时的脑电双频指数(BIS)即BIS50和半数有效量(ED50)，比较他们对BIS的影响。方法 选择40例无服用精神药物和镇静催眠药、无术前用药的择期手术患者(ASAⅠ～Ⅱ级)，随机分为氯胺酮组(K组，n=20)和依托咪酯组(E组，n=20)，以半数效量序贯法分别进行氯胺酮和依托咪酯诱导的睡眠观察，以对语言指令不应和睫毛反射消失为入睡指标，同时记录BIS的变化。对取得的数据以直线回归的方法和加权均数法分别求得氯胺酮、依托咪酯的BIS50和ED50。结果 氯胺酮和依托咪酯诱导后，BIS明显下降(P=0.000983)，但两者各自BIS下降幅度在入睡与未睡患者之间没有明显差异(P=0.920501和0.956263)。氯胺酮的BIS50和ED50分别是78．81(95％可信区间67．27～97．10)和0.757mg／kg(95％可信区间0.535～1．071mg／kg)，依托咪酯的BIS50和ED50分别是60．00(95％可信区间49．74～76．95)和0.089mg，／kg(95％可信区间0.073～0.107mg／kg)。结论 氯胺酮和依托咪酯皆显著降低BIS，但仅凭BIS难以准确预计是否进入睡眠状态。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

Dual effects of melatonin on barbiturate-induced narcosis in rats

Melatonin affects the circadian sleep/wake cycle, but it is not clear whether it may influence drug-induced narcosis. Sodium thiopenthal was administered intraperitoneally into male rats pre-treated with melatonin (0.05, 0.5, 5 and 50 mg/kg). Melatonin pre-treatment affected in a dual manner barbiturate narcosis, however, no dose-effect correlation was found. In particular, low doses reduced the latency to and prolonged the duration of barbiturate narcosis. In contrast, the highest dose of melatonin (50 mg/kg) caused a paradoxical increase in the latency and produced a sustained reduction of the duration of narcosis, and a reduction in mortality rate. Melatonin 0.5 and 5 mg/kg influenced the duration but not the latency of ketamine- or diazepam-induced narcosis. Thus, the dual action of melatonin on pharmacological narcosis seems to be specific for the barbiturate mechanism of action.