Intraarterielle Lyse der A. cerebri media: ein Überblick

Zusammenfassung Bis 1996 bedeutete Schlaganfalltherapie die Verhinderung weitere ischämischer Insulte. Durch die Entwicklung der intravenösen und intraarteriellen Lysetherapie mit rt-PA wurde erstmals eine kausale Therapie möglich. In diesem Beitrag soll der Stand der intravenösen Lysetherapie kurz dargestellt werden, um dann den Stellenwert der lokalen intraarteriellen Lysetherapie zu bewerten.     

Grundzüge der akuten Schlaganfalltherapie

Zusammenfassung Jeder akute Schlaganfall ist ein Notfall und muss sofort in einer spezialisierten Klinik, am besten einer Stroke Unit, behandelt werden. Die Stroke-Unit-Behandlung senkt den Behinderungsgrad und die Letalität um 30% stärker als die Therapie auf einer Normalstation, selbst wenn dort ein spezialisiertes Team tätig ist. In der Akutphase sollen der häufig angestiegene Blutdruck bis zu systolischen Werten von 200–220 mmHg toleriert und auf keinen Fall zu rasch gesenkt werden. Weitere evidenzbasierte Richtlinien für die Basistherapie sind optimale O₂-Versorgung, Blutzucker nicht höher als 100–150 mg% und Körpertemperaturen über 37,5°C mit physikalischen Maßnahmen oder medikamentös senken. Die Therapie des erhöhten intrakraniellen Druckes besteht in der Hochlagerung des Oberkörpers, der Gabe von Glyzerin, Mannit und/oder Sorbit, mechanischer Beatmung und unter entsprechender Überwachung von Trispuffer. Die dekompressive Kraniektomie kommt beim malignen Mediainfarkt und stark raumfordernden Kleinhirninfarkt in Frage.Die Fibrinolyse ist die effektivste Therapie des Hirninfarkts und doppelt so wirksam wie beim Myokardinfarkt. Sie ist im vorderen Kreislauf im 3-h-Zeitfenster zugelassen. Solange noch eine Penumbra durch ein PWI-DWI-Mismatch im MRT nachweisbar ist, kann in spezialisierten Zentren die intraarterielle Lyse bis zu 6 h nach Symptombeginn durchgeführt werden. Beim Hirninfarkt im Basilarisstromgebiet ist das Lysezeitfenster deutlich länger. Die intraarterielle Lyse erfolgt in überregionalen Stroke Units mit rtPA oder Urokinase.Die Behandlung der Post-Stroke-Depression und neuropsychologischer Defizite gehört genauso zur Weiterbehandlung wie die Bekämpfung der Risikofaktoren und Begleiterkrankungen wie Hypertonus, Diabetes mellitus und Herzrythmusstörungen.     

Lokale intravenöse Fibrinolyse bei tiefer Hirnvenenthrombose

Acute cerebral vein and dural sinus thrombosis are usually treated with unfractionated intravenous heparin. Progression of symptoms after appropriate heparin dosage appears to be a rare event. In the literature only single case reports or small case series dealing with local intravenous fibrinolysis are available. Here we describe a 44-year-old woman with progressive thrombosis of the sinus rectus and right sinus transversus upon an appropriate dosage of heparin who was successfully treated with urokinase 12 h after symptom onset. This case demonstrates that local thrombolysis should be discussed in patients with progression of the clinical or radiological picture under sufficient heparin therapy.     

281. Einfluß von Benzaron auf die fibrinolytische Aktivität der varicösen Venenwand

Zusammenfassung In einer Studie an 60 Patienten mit Varicosis und damit einhergehender verminderter fibrinolytischer Aktivität der Venenwand wurde im Rahmen von Stripping Operationen der Einfluß von Benzaron auf die gewebeständigen Plasminogenaktivatoren untersucht. Hierzu wurde die Methode der Fibrinolyseautographie nach Todd verwendet. — Es konnte gezeigt werden, daß eine zweiwöchige Medikation von dreimal 200 mg Benzaron p.o. pro die den Gehalt der fibrinolytischen Aktivität der varicös veränderten Venenwände und der v. saphena magna zu erhöhen vermag. Das hiermit verbundene Risiko von thromboembolischen Komplikationen konnte somit bei diesen Patienten vermindert werden.     

Risk adapted management of central retinal vein occlusion

There is no generally accepted therapy for patients with central retinal vein occlusion. Only few of the therapeutic strategies in use demonstrated their effectiveness in studies with large patient populations, others have the disadvantage of unacceptable side effects. The aim of the immediate therapy is the improvement of blood perfusion. Prognostically relevant factors like the activity of components of the blood coagulation system, rheology characteristics and predisposing vascular disease risk factors have to be considered. A risk adapted management includes the immediate anticoagulation with heparin. Haemodilution, fibrinolytic therapy and hyperbaric oxygen therapy represent other therapeutic strategies. The efficacy of new promising therapies has to be thoroughly evaluated in studies with large stratified patient populations.     

Gerinnung und Fibrinolyse bei Arteriosklerose

Zusammenfassung Thrombotische Auflagerungen im Bereich arteriosklerotischer Wandver?nderungen nehmen eine zentrale Rolle im Konzept der Atherothrombose ein. Sowohl systemisch als auch lokal besteht eine Aktivierung von H?mostasesystemen und eine St?rung der Fibrinolyse, vor allem bei akutem koronaren Syndrom. Bei stabiler Herzkrankheit ist Fibrinogen h?ufig erh?ht, au?erdem wird schon eine geringfügige Aktivierung der Kontaktphase, des Faktors VII und konsekutiv des Thrombinsystems gefunden. Diese Ver?nderungen sind bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt st?rker ausgepr?gt. Urs?chlich für diese Hyperkoagulabilit?t kann sowohl die Aktivierung des Kontaktphasesystems wie auch die Freisetzung von Gewebefaktor lokal im Bereich der Plaqueruptur oder durch stimulierte Monozyten sein. Bereits bei stabiler Angina pectoris besteht eine erh?hte Gewebetyp-Plasminogenaktivator-Massenkonzentration, eine erh?hte Aktivit?t des Plasminogenaktivator-Inhibitors sowie eine Erh?hung der Plasmin-/Antiplasminkomplexe und der Fibrinabbauprodukte (z. B. D-Dimere). Diese Ver?nderungen weisen z. T. eine genetisch determinierte Variabilit?t sowie eine Assoziation mit dem metabolischen Syndrom auf und stellen einen Risikomarker für akute koronare Ereignisse dar. Bei instabiler Angina pectoris ist die St?rung der Fibrinolyse erheblich ausgepr?gt. Prolongierte Ver?nderungen k?nnen als Indikatoren eines erh?hten Risikos für erneute akute koronare Ereignisse angesehen werden, besitzen aber auf Grund ihrer Variabilit?t keine Bedeutung als routinef?hige Marker zur Risikostratifizierung. Die genannten Ver?nderungen sind am besten für die koronare Herkrankheit belegt, w?hrend entsprechende Untersuchungen für andere Bereiche der Arteriosklerose z. T. noch ausstehen. Mit der M?glichkeit der Messung direkter molekularer Marker einzelner Reaktionsschritte anstelle von Globaltests und durch den Einsatz molekularbiologischer Methoden konnten Pathomechanismen detaillierter charakterisiert und gezieltere Therapien, z.B. gegen einzelne Rezeptoren, entwickelt werden. Zukünftige Studien werden sich neben der Kl?rung von quantitativer Bedeutung, Redundanz oder nur eventueller Mitaktivierung von Reaktionswegen bei akuten Syndromen und ihrer gezielten Beeinflu?barkeit vor allem mit der Bedeutung von Polymorphismen, Frühver?nderungen und Interaktionen mit inflammatorischen Prozessen besch?ftigen müssen. Eingegangen: 18. November 1998, Akzeptiert: 2. Februar 1999