哮喘病人外周血CD4+ T淋巴细胞自噬现象的观察

摘要：目的观察分离培养的哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞的自噬现象。方法密度梯度离心法、尼龙棉柱法及磁分离法分离哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞，分空白组及地塞米松（DXM）组，培养72h后用流式细胞仪检测自噬细胞比例变化。结果DXM组与空白组72h自噬细胞发生率有显著性差异。结论DXM可诱导哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞自噬。     

恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡的关系及地塞米松的影响作用

目的：研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB（NF-kB）活化与凋亡关系，并探讨地塞米松（DXH）对其的影响作用。方法：采用电泳迁移率变动分析（EHSA）检测细胞NF-kB活化水平：采用TdT介导的dUPT缺口末端标记技术（Tunel）检测细胞凋亡。结果：化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，lumol／LDXM能显著抑制阿糖胞苷（Ara-C）1umol／L或鬼臼乙叉甙（VP-16）1umol／L诱导的Raji细胞NF-kB活化，抑制率分别为64.6％和40.4％，并增强他们诱导Raji细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为27.96名和29.95％。Raij细胞在接触化疗药物前，NF-kB亦有一定程度的活化。结论：化疗药物在诱导Raij恶性淋巴瘤细胞凋亡的同时活化NF-kB，DXM可通过抑制NF-kB活化以增强化疗药物诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用。     

平阳霉素治疗口腔颌面部血管瘤及脉管畸形的副反应

目的探讨平阳霉素（PYM）联合地塞米松（DXM）治疗口腔颌面部血管瘤及脉管畸形的疗效及副反应。方法收集2003年2月～2009年6月用PYM联合DXM治疗口腔颌面部血管瘤及脉管畸形并获得完整随访的病例160例。患者在接受治疗前行胸片检查,治疗后6个月再行胸片检查,观察临床效果及副反应。结果经2个月-6年的随访观察,124例患者治愈,36例患者显效,总有效率为100％。所有患者均有不同程度的肿胀,其中34例患者注射后体温稍升高（21．3％）,1例患者末次治疗6h后全身疼痛,1例患者末次注射时出现呼吸困难及发音障碍,1例患儿出现过敏性休克,未发现肺纤维化现象、未发现溃烂出血及感染。结论PYM联合DXM治疗口腔颌面部血管瘤及脉管畸形简单易行、副反应少,是一种安全、有效的方法,但仍要做好过敏等副反应的急救准备。     

地塞米松联合利多卡因在吡柔比星膀胱灌注化疗中的疗效观察

目的探讨地塞米松（DXM）联合利多卡因在吡柔比星膀胱灌注化疗中的效果。方法将160例患者分为实验组80例,对照组80例。实验组在吡柔比星灌注化疗中加入2%利多卡因10mL＋地塞米松5mg。B组为对照组,注入等量的注射用水。结果 A组评价＂优＂的比率与B组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,A组中无尿道狭窄病例发生。结论吡柔比星膀胱化疗时经尿道灌注加入地塞米松和局麻药液,能有效预防吡柔比星灌注后的并发症,而且能缓解患者灌注时疼痛,提高患者依从性。     

地塞米松对小鼠前胃鳞状上皮增生癌变作用的实验研究

本文就地塞米松对小鼠前胃上皮增生、癌变作了实验研究。结果表明,地塞米松对小鼠前胃上皮有促癌作用。癌变率:实验70天为32.62％,120天为42.47％。讨论了地塞米松促进小鼠前胃上皮增生、癌变与免疫功能低下及细胞代谢受抑制有关。     

地塞米松加甘露醇治疗小儿急性感染性喉炎疗效观察

目的：观察大剂量地塞米松加甘露醇治疗小儿急性感染性喉炎的疗效。方法：将60例Ⅱ度以上感染性喉炎的患儿随机分为两组,治疗组和对照组,一般治疗及抗感染方法相同,治疗组采用大剂量地塞米松加甘露醇分次静推,对照组异丙嗪1mg/kg肌注,q6h,肾上腺皮质激素地塞米松0.1～0.2mg/kg静推。结果：治疗后,治疗组症状、体征消失时间及住院天数均短于对照组,有显著性差异。结论：大剂量地塞米松加甘露醇联合治疗小儿急性感染性喉炎方法简便,疗效显著。     

Establishment of stable multiple myeloma cell line with overexpressed PDCD5 and its proapoptosis mechanism

Objective: The transfected multiple myeloma cell line showing a stable doxycycline (DOX)-induced expression of PDCD5 was established. PDCD5 overexpression in the transfected cell line was analyzed for its effect on the dexamethasone (DXM)-induced apoptosis along with a discussion on the mechanism. Methods: (1) Lentiviral plasmid was used for the transfection of PDCD5 gene into the multiple myeloma cells. The screening was done by applying puromycin, and PDCD5 expression was induced by DOX. Real-time fluorescence quantitative PCR and Western Blot were performed to detect the expression levels of the target gene in the stable transfection group and the empty vector group; (2) The cell apoptosis rates of stable transfection group, blank group and empty vector group were measured by Annexin-APC/PI double staining flow cytometry; (3) Real-time fluorescence quantitative PCR and Western Blot were carried out to detect the expression levels of survivin, casepase-3 and Bcl-2 genes and proteins. Results: PDCD5 expression was significantly increased in the stably tranfected multiple myeloma cells compared with blank group and empty vector group. The cells in the transfection group were more sensitive to DXM, and the proportion of apoptotic cells was obviously higher than that of the blank group and the empty vector group (P<0.05). Survivin and Bcl-2 were considerably downregulated in U266/PDCD5 cells and combined DXM group than in the single agent group. However, caspase-3 was significantly upregulated. Conclusion: Multiple myeloma cell line transfected with endogenous PDCD5 gene was established. The endogenous PDCD5 overexpression accelerated the cell apoptosis under DXM induction. The proapoptotic action of PDCD5 gene had the effect of activating casepase-3 and downregulating survivin and Bcl-2, which further promoted the apoptosis of multiple myeloma cells.     

恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡的关系及地塞米松的影响作用

目的研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB(NF-kB)活化与凋亡关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响作用。方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-kB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tuned)检测细胞凋亡。结果化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,lμmol/LDXM能显著抑制阿糖胞苷(Ara-C)lμmol/L或鬼臼乙叉甙(VP-16)lμmol/L诱导的Raji细胞NF-kB活化,抑制率分别为48.68%和44.39%,并增强它们诱导Raji细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.8%和37.5%。Raji细胞在接触化疗药物前,NF-kB亦有一定程度的活化。结论化疗药物在诱导Raji恶性淋巴瘤细胞凋亡的同时活化NF-kB,DXM可通过抑制NF-kB活化以增强化疗药物诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用。     

DXM对大鼠星型胶质细胞P53和Bax表达的影响

目的探讨DXM(地塞米松dexamethasone)引起体外纯化培养的大鼠大脑皮质星型胶质细胞凋亡的机制。方法出生1～2 d的新生Wistar大鼠,在无菌条件下取脑,胰蛋白酶消化数分钟,制备星形胶质细胞悬液,以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞;用不同浓度的DXM(浓度为10-5、10-4、10-3 mol/L)与纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞共同孵育24 h后,用免疫细胞化学方法检测P53、Bax在星型胶质细胞内的表达情况,表达的强弱用平均光密度表示。结果星形胶质细胞的纯度达95%以上,P53和Bax的表达随着DXM浓度的升高而增强,与对照组比较各组均有极显著性差异(P0.01)。结论上述结果提示P53和Bax的表达增强可能是大剂量DXM引起星型胶质细胞凋亡的主要因素。     

恶性造血细胞表面Flt3受体的表达及其对Flt3配体的反应性研究

目的 :研究恶性造血细胞表面Flt3受体的表达 ,TNFα和地塞米松 (DXM )对Flt3受体表达的作用及重组人Flt3配体 (rhFL)对恶性造血细胞增殖的影响。方法 :用流式细胞仪测定 18株体外培养的恶性造血细胞株细胞表面Flt3受体 ,用MTT法测定rhFL对恶性造血细胞增殖的影响。结果 :5株细胞表面存在Flt3受体。B淋巴瘤细胞株Raji、Daudi及多发性骨髓瘤细胞株 82 6 6表达高水平Flt3受体 ;髓系白血病细胞株HL 6 0和多发性骨髓瘤细胞株XG 6表达低水平的Flt3受体。用 10 -6mol/LDXM培养 2 4h后 ,上述细胞Flt3受体表达降低 ;用2 0ng/mlTNFα培养 2 4h后 ,Raji和 82 6 6细胞Flt3受体表达降低 ,HL 6 0和XG 6细胞Flt3受体表达增高 ,Daudi细胞Flt3受体表达不受影响。rhFL在 10～ 10 0ng/ml浓度时 ,刺激Raji和HL 6 0细胞的增殖 (P <0 0 5 ) ,但对绝大多数的恶性造血细胞体外无刺激作用。结论 :多数恶性造血细胞不表达Flt3受体 ;rhFL也不引起此类细胞的增殖。地塞米松降低Flt3受体的表达 ,有可能用于防止或降低FL对部分恶性造血细胞的刺激作用 ,使FL的应用更为安全。