Effect of AVP on brain edema following traumatic brain injury

Objective: To evaluate plasma arginine vasopressin (AVP) level in patients with traumatic brain injury and investigate the role of AVP in the process of brain edema. Methods: A total of 30 patients with traumatic brain injury were involved in our study. They were divided into two groups by Glasgow Coma Scale: severe traumatic brain injury group (STBI, GCS≤8) and moderate traumatic brain injury group ( MTBI, GCS >8). Samples of venous blood were collected in the morning at rest from 15 healthy volunteers (control group) and within 24 h after traumatic brain injury from these patients for AVP determinations by radioimmunoassay. The severity and duration of the brain edema were estimated by head CT scan. Results: plasma AVP levels (ng/L) were (mean±SD): control, 3. 06±1. 49; MTBI, 38. 12±7. 25; and STBI, 66. 61±17. 10. The plasma level of AVP was significantly increased within 24 h after traumatic brain injury and followed by the reduction of GCS, suggesting the deterioration of cerebral injury (P<0. 01). And the AVP level was correlated with the severity (STBI r =0.919, P < 0.01; MTBI r = 0.724, P < 0.01) and the duration of brain edema (STBI r = 0. 790, P < 0. 01; MTBI r = 0. 712, P<0.01). Conclusions: The plasma AVP level is closely associated with the severity of traumatic brain injury. AVP may play an important role in pathogenesis of brain edema after traumatic brain injury.     

IL-10抑制AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞CaN活性

目的：研究白细胞介素10（IL-10）对精氨酸血管加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响。方法:用培养的新生SD大鼠CFs，四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分光光度法测定CaN活性。结果:（1）10-7 mol/L AVP组CFs的吸光度（A490）明显高于对照组（P<0.01）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490值（P<0.05或P<0.01）。IL-10本身对CFs的增殖无抑制作用。（2）10-7 mol/L AVP组CFs的S期百分率及增殖指数均明显高于对照组（均P<0.01）；10-6 g/L IL-10+10-7 mol/LAVP组S期百分率及增殖指数均明显低于AVP组（P<0.01）。（3）10-7 mol/L AVP组CaN活性明显高于对照组（P<0.01）；10-8、10-7、10-6和10-5g/L +10-7 mol/L AVP组的CaN活性均明显低于AVP组（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01或P<0.05）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导CFs的CaN活性。结论:IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和下调CFs的CaN活性的作用，这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例,分为1、2、3级高血压三个亚组,设置健康对照40例,间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度,监测平均动脉压（MAP）,分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2.99、t=3.01,P〈0.05）,并随血压级别升高而升高（P均〈0.05）;尿液AQP浓度与血浆AVP浓度、MAP之间彼此均呈正相关（r=0.862、r=0.694、r=0.797,P〈0.05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加,可能与LREH的水钠潴留机制密切相关.     

大鼠内生致热原性发热时不同脑区精氨酸加压素和亮氨酸脑咖啡肽含量的变化

本实验用大鼠静脉注射内生致热原（ＥＰ）复制发热模型。观察发热反应及发热不同时相、不同胞区精氨酸加压素（ＡＶＰ）和亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的变化。结果表明：大鼠ＥＰ双相热时下丘脑组织ＡＶＰ含量在双峰热的两个高峰期和体温恢复期均明显高于对照组，ＡＶＰ含量与发热第一时相和第二时相体温升高有相关关系。而脑干和大脑皮质组织中ＡＶＰ含量则无明显变化。下丘脑组织、脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量在双峰热的两个高峰期均高于对照组，恢复期脑干组织中Ｌ－ＥＫ含量仍高于对照组。大脑皮质组织中Ｌ－ＥＫ含量无明显变化。提示ＥＰ性发热时中枢的ＡＶＰ和Ｌ－ＥＫ可能参与体温调节反应。     

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

蛋白激酶C抑制剂对精氨酸升压素调控心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响

目的　观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红 (chelerythrine)对精氨酸升压素 (AVP)介导的心脏成纤维细胞 (CF)增殖及p2 7蛋白表达的影响 ,探讨AVP促CF增殖的细胞内信号传导机制。方法　以培养的新生SD大鼠CF为实验模型 ,实验分 3组基础状态组 ;10 -7mol/LAVP组 ;10 -7mol/LAVP +10 -6mol/L白屈菜红组。每组 4只SD大鼠。采用胰酶消化、差速贴壁法培养CF ,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖 ,碘化丙啶标记细胞DNA、p2 7蛋白的单抗和标记了FITC的二抗标记细胞内的p2 7蛋白 ,采用流式细胞分析仪 (FCM)技术测定细胞周期及p2 7蛋白表达的阳性率。结果　 ( 1)10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/L白屈菜红共同作用 48h ,MTT比色法测定的CF的A值 ( 0 32± 0 0 1)明显低于 10 -7mol/LAVP组 ( 0 39± 0 0 1,P <0 0 1) ;( 2 )AVP与白屈菜红共同作用组CF的S期细胞百分率 ( 4 4%± 1 7% )和细胞增殖指数 ( 2 0 9%± 1 2 % )分别明显低于AVP组 ( 15 5 %± 1 4%和31 4%± 1 5 % ) ,而G0 /G1期细胞百分率 ( 79 1%± 1 2 % )明显高于AVP组 ( 6 8 6 %± 1 5 % ) ,两组间比较差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;( 3)AVP与白屈菜红共同作用组CF的p2 7蛋白表达阳性率( 91 7%± 2 2 % )明显高于AVP单独作用组 ( 6 3 3%± 1 9% ) ,二     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

急性脑缺血家兔神经肽激素的观察

１７只家兔分为两组，９只夹闭双侧颈总动脉，造成急性脑缺血，８只作正常对照。两组取下丘脑和血浆均作精氨酸加压素（ＡＶＰ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）和ｃＡＭＰ测定。急性脑缺血时下丘脑和血浆中ＡＶＰ、β－ＥＰ升高，而ｃＡＭＰ降低。提示神经肽激素在急性脑缺血中起重要作用。     

Glu~(47)缺失造成的常染色体显性遗传垂体性尿崩症的家系分析

目的寻找常染色体显性遗传垂体性尿崩症(ADNDI)的基因突变位点。方法在一临床确诊的ADNDI家系,提取外周血的基因组DNA,PCR扩增精氨酸加压素前体基因(AVP-NPⅡ),并进行全长测序,亚克隆测序确认突变位点。结果本家系中所有患者在AVP-NPⅡ基因2号外显子的1824-1829位AGGAGG存在一个AGG密码子的缺失,而其他表型正常的成员测序结果正常。结论AVP-NPⅡ基因1824-1829位AGGAGG中的一个AGG的缺失导致NPⅡ第47位谷氨酸(Glu)的缺失,可能影响NPⅡ蛋白对AVP的运输,进一步造成AVP降解增加,发生尿崩症。