死亡结构域相关蛋白及其在宫颈病变中的研究进展

宫颈癌对妇女健康构成严重威胁,人乳头瘤病毒感染与宫颈病变及宫颈癌的发生密切相关。关于宫颈癌发生发展的机制仍在研究中。近年研究发现一种多功能核蛋白,即死亡结构域相关蛋白(death domain associated protein,Daxx),其与细胞内蛋白或病毒蛋白相互作用,参与调节细胞凋亡、转录调控、抗病毒等细胞活动,在不同途径中发挥不同的生理或病理作用。通过对Daxx功能及其作用机制的研究有助于进一步阐明宫颈癌发生发展的机制,有助于发现新的预防和治疗方法。综述Daxx的一般特性和研究现况及其在宫颈病变的研究进展。     

二甲基亚砜诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡的研究

目的 :研究二甲基亚砜 (DMSO)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法 :用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肝癌细胞BEL 74 0 2 ,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术 (FCM )检测肝癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化。结果 :DMSO诱导BEL 74 0 2细胞核DNA凝缩和核片段化 ,最后形成凋亡小体 ;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长 ,细胞存活率明显下降 ,其IC50 为 1.9% ;2 %的DMSO处理细胞 12h ,凋亡率达 17.2 1% ,同时S期细胞明显增加 ,G2 M期细胞明显下降。结论 :DMSO可诱导人肝癌细胞凋亡 ,并使细胞受阻于S期而进入凋亡程序。     

L-arginine对局灶脑缺血脑细胞凋亡和微血管密度的影响

目的探讨NO合成底物左旋-精氨酸(L-Arg)对兔局灶脑缺血后血管再生和脑细胞凋亡的影响。方法兔局灶脑缺血后应用L-Arg,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率的变化,CD34免疫组织化学测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿。结果与对照组比较,L-Arg组脑细胞凋亡率明显减少(8.72±2.62 vs 16.62±2.82,P<0.01),同时脑组织MVD却明显增加(1.21±0.43 vs 0.69±0.22,P<0.01)。结论外源性L-Arg可减少缺血后脑细胞凋亡并促进缺血后血管再生,对局灶脑缺血具有重要的神经保护作用。     

肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用

目的 探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 健康Wistar大鼠48只。随机分为2组，实验组与对照组。采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓，于术后1、8h和1、2、3、7d取材。检测肿瘤坏死因子（TNF）与髓过氧化物酶水平的变化。结果 实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高（P〈0．01）。结论 中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤，并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一。     

红细胞悬液中白细胞凋亡的研究

目的:研究低温和辐射对红细胞中残余自细胞凋亡及某些细胞因子水平的影响。方法：来自6名无偿献血者200ml全血分离制备悬浮红细胞，等份分装为10袋。除自身对照外均25Geyγ射线照射，然后置血库冰箱2℃-8℃保存。保存后3小时、2天、7天、14天和35天分别取样用化学法检测凋亡。保存期内第1、3、5周分别取样测定IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量。保存期末所有样品均进行血培养。结果：红细胞保存后第2天白细胞开始出现凋亡梯状条带，随时间延长而明显；对照组和照射组该持征条带差异不大，而两组的细胞因子含量都逐渐升高，且照射组升高幅度显著低于对照组；血培养呈阴性。结论：红细胞成分中的残余白细胞在体外低温环境下可发生凋亡。辐射可抑制体外成分血细胞因子增加，但辐射如何影响血液细胞的凋亡还有待进一步研究。     

XIAP与肿瘤化疗耐药关系的研究进展

细胞凋亡程度的降低是肿瘤发生的主要机理，造成肿瘤对化疗药物耐药的主要原因是化疗药物介导的细胞凋亡指数的下降。凋亡抑制蛋白在抑制细胞凋亡中起非常重要的作用,XIAP是IAP家族中抑制细胞凋亡的最主要成员。本文总结了近年来对XIAP抗凋亡机制的研究及其在肿瘤化疗耐药方面的作用。     

Sphingolipid metabolites in neural signalling and function

Sphingolipid metabolites, such as ceramide, sphingosine, sphingosine-1-phosphate (S1P) and complex sphingolipids (gangliosides), are recognized as molecules capable of regulating a variety of cellular processes. The role of sphingolipid metabolites has been studied mainly in non-neuronal tissues. These studies have underscored their importance as signals transducers, involved in control of proliferation, survival, differentiation and apoptosis. In this review, we will focus on studies performed over the last years in the nervous system, discussing the recent developments and the current perspectives in sphingolipid metabolism and functions.     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。     

胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究

目的　建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。　方法　选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。　结果　 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对