慢性肛瘘癌变：附6例临床分析

目的：了解慢性肛瘘癌变的临床病理特征。方法：回顾性总结1996—2005年收治的6例由慢性肛瘘演变而来的肛管癌的临床和病理资料。结果：男5例，女1 例;中位年龄55岁。有慢性肛瘘病史15～30年;反复发作的慢性炎症刺激为肛瘘癌变的主要诱因。肿瘤确诊依靠瘘管及周围肿块的病理学活检。其中3例伴有腹股沟淋巴结转移。所有患者均行腹会阴联合根治术, 3例同时行腹股沟淋巴结清扫, 术后均辅以化疗。3例患者生存期在5 年以上，1例已存活3年，1例存活1年， 1例手术1年后死于肺转移。结论：肛瘘继发癌变,病程发展慢,恶性程度相对较低,但易被漏诊。治疗应采用以腹会阴根治性切除术为主的综合治疗。     

23 COX-2和 HER-2在结直肠癌中的表达及其意义

为研究COX 2和HER 2在结直肠癌中的表达及其临床意义以及两者的相互关系，笔者采用免疫组化法检测123例结直肠腺癌及其中的25例淋巴结转移灶组织、12例远癌肠黏膜组织、15例结直肠腺瘤性息肉组织COX 2和HER 2的表达情况。结果示，COX 2在远癌组织、腺瘤性息肉、腺癌中的高表达率分别为0%，33.3％，81.3％，三者差异有统计学意义（P<0.001）;腺癌中COX 2的高表达与Dukes分期、淋巴结转移和浸润层次有关;HER 2的高表达在腺癌（67.5％）与腺瘤性息肉（80.0%）之间差异无统计学意义，但均高于远癌肠黏膜（33.3%）（P<0.05）;HER 2的胞膜高表达与浸润层次有关;在淋巴结转移灶中COX 2和HER 2具有相关性(χ2=3.949，P<0.05，c=0.3693）。提示 COX 2在正常组织、腺瘤性息肉及腺癌中的表达逐步上调;COX 2可能是结直肠癌发生的早期事件;COX 2的高表达及HER 2胞膜的高表达均与肿瘤侵袭性增高有关。     

小鼠全肝缺血再灌注时肺泡巨噬细胞TLR2的激活与肺损伤的机制

目的：探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的激活机制及其在肝脏缺血再灌注（HIR）中肺损伤的意义。方法：用野生型小鼠C3h/Heouj和TLR4缺失小鼠C3h/Hej建立HIR动物模型。于再灌注1，6，12h后经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞，采用荧光定量PCR方法检测TLR2/4mRNA的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的水平，肺组织湿干重比值，肺组织髓过氧化物酶的浓度，并进行肺组织学评分。结果：C3h/Heouj组HIR缺血再灌后各时点肺泡巨噬细胞TLR2/4mRNA表达升高，TLR2mRNA表达持续升高，TLR4mRNA6h达到最高值。同时C3h/Heouj组HIR后支气管肺泡灌洗液中TNF水平明显升高，肺损伤加重，肺组织湿干重比值持续升高，肺组织髓过氧化物酶持续增加(P<0.05)。C3h/Hej组HIR后TLR2mRNA表达仅轻度升高，且支气管肺泡灌洗液中TNF水平低于C3h/Heouj组(P<0.05)，肺损伤轻于C3h/Heouj组(P<0.05)。结论：HIR可致肺泡巨噬细胞表面TLR4的激活，可上调TLR2的表达，从而可加重HIR时的肺损伤。