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1.
2.
养阴解毒方与健脾理气方预防肝硬化伴癌前病变的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察养阴解毒、健脾理气法则对肝硬化及肝癌的防治作用。方法:采用0.7%DEN液对大鼠灌胃方法造模,设正常组、模型组、养阴组和健脾组,于造模前2周起分别灌以蒸馏水、养阴液与健脾液至实验结束。结果:9周时形成肝纤维化伴癌前期病变,18周后形成肝硬化,癌前期变加重。与模型组相比,两中药组肝纤维化、肝硬化与肝癌前期病变较轻;DNA含量明显降低;肝细胞GGT阳性灶与AFP阳性细胞数减少;肝组织GGT比活性及Hyp含量下降。两中药组相比似以养阴组为优。结论:养阴解毒方与健脾理气方均能减缓大鼠肝硬化的形成,在一定程度上抑制其癌变进程。 相似文献
3.
实验性膜迷路积水的造模方法及其特点 总被引:2,自引:0,他引:2
膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具,本就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述。 相似文献
4.
肺气虚证模型大鼠的建立 总被引:16,自引:0,他引:16
目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠。方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型,4周后测定呼吸频率和体质量,并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变。结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点。结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型,符合中医学和现代医学原理及文献,是可行的,并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。 相似文献
5.
6.
7.
替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用。方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型。正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗。观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数。结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高。造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32.34±4.24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01)。结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用。 相似文献
8.
TIMP-1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨TIMP 1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性IL 10抗肝纤维化作用的可能机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ,8只 )、CCl4组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (Ⅰ组 ,2 4只 ) ,建立下常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第 11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉原位灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的TIMP 1mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养贴壁后HSC的TIMP 1蛋白表达情况。结果 各组均检出TIMP 1的mRNA表达 ;造模第 7周 ,C组与I组的TIMP 1mRNA表达均高于N组 (P <0 .0 1) ,I组低于C组 (P <0 .0 1) ;造模第 11周 ,I组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,C组TIMP 1的表达水平较第 7周进一步增加 (P <0 .0 1) ,而I组有所下降 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学法检测各组TIMP 1的蛋白表达变化与mRNA表达变化一致。结论 TIMP 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL 10通过抑制TIMP 1的表达 ,起抗纤维化作用 相似文献
9.
目的观察脑梗死急性期大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨含植物雌激素中药的脑保护作用机制。方法采用线栓法复制急性脑梗死大鼠模型,并于造模后6、12、24h动态观察各组脑梗死大鼠血清中SOD、MDA的含量变化。结果含植物雌激素中药能起到与内源性雌激素类似的作用,明显下调去势后脑梗死大鼠血清中MDA的水平,提高SOD活性。结论在脑梗死急性期,含植物雌激素中药能有效对抗并减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用。 相似文献
10.
目的:研究5%盐酸普萘洛尔乳剂造模周期对豚鼠银屑病模型的影响.方法:5%盐酸普萘洛尔乳剂涂抹豚鼠耳部分别造模14d、21d和28d,测量豚鼠耳部表皮厚度,HE染色观察豚鼠耳部皮肤形态结构的变化.结果:随着5%盐酸普萘洛尔乳剂造模时间的延长,豚鼠耳部表皮厚度逐渐增加,耳部皮肤的病理变化逐渐加重.结论:5%盐酸普萘洛尔乳剂诱发豚鼠银屑病模型的严重程度为造模28d>造模21d>造模14d. 相似文献