阴沟肠杆菌超广谱β—内酰胺酶、诱导酶的检出与耐药相关性的分析

目的：了解阴沟肠杆菌超广谱β－内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况。并分析产酶特性和耐药表型的相关性。方法：用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β－内酰胺酶及诱导酶的检测，用VITEK全自动药敏分析系统和K－B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性。结果：104例阴沟肠杆菌中，检出超广谱β－内酰胺酶阳性株77株，占74％，诱导酶阳性株26株，占25％，13株两种酶同时阳性。超广谱β－内酰胺酶阳性株主要集中在几个病区，诱导酶阳性株则无此倾向，104株菌对多种怀素高度耐药，产超广谱β－内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株，产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株。结论：阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重。多重耐药的主要原因是由于菌株产生超广谱β－内酰胺酶，产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果。实验室应加强阴肠杆菌产酶情况的检测，治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染，首选亚胺培南，其次为舒普深，任何情况下应避免使用三代头孢。     

阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶、诱导酶的检出与耐药相关性的分析

目的了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况,并分析产酶特性和耐药表型的相关性.方法用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β-内酰胺酶及诱导酶的检测,用VITEK全自动药敏分析系统和K-B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性.结果 104株阴沟肠杆菌中,检出超广谱β-内酰胺酶阳性株77株,占74%,诱导酶阳性株26株,占25%,13株两种酶同时阳性.超广谱β-内酰胺酶阳性株主要集中在儿个病区,诱导酶阳性株则无此倾向,104株菌对多种抗生素高度耐药,产超广谱β-内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株,产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株.结论阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重.多重耐药的主要原因足由于菌株产生超广谱β-内酰胺酶,产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果.实验室应加强阴沟肠杆菌产酶情况的检测,治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染,首选亚胺培南,其次为舒普深,任何情况下应避免使用三代头孢.     

铜绿假单胞菌产诱导酶测定及耐药性分析

铜绿假单胞菌广泛存在于自然界,是医院内感染的主要致病菌之一。本文对我院1998～2000年4月间的110株铜绿假单胞菌对12种抗生素进行耐药性分析,以及产诱导型β－内酰胺酶的测定。现将结果报告如下： 1 材料与方法 1．1 菌株来源：1998～2000年4月间自临床各标本中分离到的110株铜绿假单胞菌。 1．2 鉴定与药敏：采用法国生物－梅里埃公司生产的API2ONE鉴定条,药敏采用K－B琼脂扩散法,药敏结果按美国国家临床实验室标准委员会解释标准判断。同时以铜绿假单胞菌ATCC27853作为质控菌株。 1．3 诱导型β－内酰胺酶测定方法：对分离株以…     

烧伤创面铜绿假单胞菌的分离和耐药谱分析

目的　探讨烧伤创面铜绿假单胞菌耐药谱的变迁及诱导型 β 内酰胺酶的产生。 方法对笔者医院 1996年 6月～ 2 0 0 0年 6月鉴定的 4 5 2株烧伤创面铜绿假单胞菌 ,用VITEK AMS全自动细菌鉴定及药敏系统、E test浓度梯度法做药敏试验 ,以K B法为基础作诱导酶的检测。　结果　 4年中临床常用的头孢菌素及亚胺培南的耐药率均有提高 ;其中以头孢哌酮 /舒巴坦的耐药率最低 ,但 4年中耐药率的变化差异也有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,亚胺培南的耐药率在 2 0 %～ 4 0 %之间。 12 0株野生型铜绿假单胞菌中 ,以亚胺培南为诱导剂 ,检出产生诱导酶者为 72 .5 %。　结论　烧伤创面铜绿假单胞菌耐药谱的分析和诱导酶的检测 ,可以及时监控和调整抗生素的使用 ,对避免铜绿假单胞菌在医院内流行具有重要意义     

65株铜绿假单胞菌诱导酶及药敏检测结果分析

探讨铜绿假单胞菌诱导酶的产生及对8 种抗生素的耐药情况.方法:药敏试验采用K-B法,诱导酶检测采用纸片法.结果:43.1%的铜绿假单胞菌产诱导酶.产诱导酶株组对第三代头孢菌素及哌拉西林、阿米卡星、氨曲南耐药率均低于非产诱导酶株组(P＜0.005),对环丙沙星的耐药率两者差异无显著性(P＞0.05),对亚胺培南的耐药率产诱导酶株组高于非产诱导酶株组(P＜0.05).结论:诱导酶的检测能补充常规药敏试验的不足.     

亚胺培南敏感铜绿假单胞菌的分离及耐药分析

目的了解亚胺培南敏感铜绿假单胞菌在我院的分离情况及其耐药性。方法对分离出的细菌采用常规鉴定或用MicroScan WalkAway96微生物分析系统进行鉴定,药敏试验采用K-B法,结果根据NCCLS/CLSI规定进行判断,用亚胺培南诱导铜绿假单胞产生诱导酶。结果200株对亚胺培南敏感的铜绿假单胞菌主要来源于痰及咽拭子标本,占70.5%,其次为各种脓液及分泌物,占22.5%。其科室分布以呼吸科、老年内科和骨科为主,分别为19.5%、19.0%和13.5%。亚胺培南敏感铜绿假单胞菌对美罗培南的敏感率最高,为94.0%,其次是头孢他啶、阿米卡星和哌拉西林/他唑巴坦,分别为87.5%、86.5%和80.5%,头孢哌酮/舒巴坦和氨曲南的中介率最高,分别为20.0%和17.0%。亚胺培南敏感菌株诱导酶的产酶率为27.5%。结论亚胺培南敏感的铜绿假单胞菌主要来源于呼吸内科和老年内科的呼吸道感染,其次是骨科的各种伤口感染,对所有抗生素的敏感率均比较高,亚胺培南是一种较强的诱导剂,可以使铜绿假单胞菌产生诱导耐药。     

环氧化酶-2及其研究进展

环氧化酶有两种同工酶,环氧化酶-2(COX-2)是受细胞内外相应刺激如细胞多糖、细胞因子作用合成的诱导型酶。COX-2在基因结构、表达调控、编码蛋白、定位分布上均与COX-1不完全相同。COX-2是炎症过程中一个重要的诱导酶,在肿瘤的形成与发展过程中也有一定作用。     

炎症诱导酶在大鼠肺鳞癌发生发展中的表达

目的　研究参与炎症的重要诱导酶———环氧化酶 2 (COX 2 )和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺鳞癌癌变及进展各阶段的表达情况 ,探讨非甾体类抗炎药 (COX 2表达抑制剂 )和iNOS抑制剂防治肺鳞癌的可能性。方法　Wistar大鼠 80只 ,左肺下叶支气管灌注致癌质碘油 ,分批处死获取肺鳞癌发生发展各阶段标本。免疫组化检测各阶段病变组织COX 2、iNOS的表达并计算免疫组化评分 (IHS) ,各阶段IHS与前一阶段比较。结果　获取支气管黏膜上皮增生 14例 ,鳞状化生 2 5例 ,不典型增生 33例 ,原位癌 12例 ,侵袭癌 5 4例 ,转移癌 17例。支气管黏膜增生、鳞状化生、不典型增生等癌前病变有炎症发生及COX 2、iNOS表达上调。不典型增生、原位癌及转移癌阶段COX 2的IHS增高有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,支气管黏膜上皮增生及转移癌阶段iNOS的IHS增高有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。COX 2与iNOS表达呈正相关 (r =0 .6 0 16 ,P <0 .0 0 1)。结论COX 2、iNOS在肺鳞癌发生及发展中有一定作用 ,可能是联系炎症与肿瘤发生的分子机制之一 ,非甾体类抗炎药物和iNOS抑制剂化学预防支气管不典型增生、肺鳞癌的发生及肺鳞癌的转移 ,将会取得较好的效果。     

AmpC酶的研究进展

近年来研究表明,革兰阴性杆菌不仅产生染色体介导的AmpC酶,而且还产生质粒介导的AmpC酶,导致耐药性的广泛传播,引起了临床治疗的困难。本文就AmpC酶的诱导机制、检测及产AmpC酶菌株感染的治疗等研究进展进行综述。     

原生质体诱导酶对体外培养的人角膜基质细胞活性的影响

目的:检测用以制备烟曲霉菌原生质体的诱导酶对体外培养的人角膜基质细胞活性的影响.方法:将浓度为1g/dL蜗牛酶、1g/dL纤维素酶及0.1g/dL溶壁酶的复合诱导酶液与人角膜基质细胞共同培养15min,4h和8h,采用四氮唑盐代谢法(MTT法)检测不同作用时间的诱导酶对人角膜基质细胞的影响,台盼兰染色法检测诱导酶对人角膜基质细胞存活率的影响与其作用时间的关系.结果:共培养15min及4h后细胞形态未见明显变化,8h后细胞间隙略变小,偶见脱壁漂浮细胞,MTT实验显示诱导酶培养到8h时MTT值仍无明显下降,台盼兰染色显示8h内诱导酶对细胞存活率影响较小.结论:用以制备烟曲霉菌原生质体的诱导酶短时间内对体外培养的人角膜基质细胞活性影响较小,这一浓度的复合诱导酶用于动物模型及人细胞学实验较为安全.