缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

安第斯山山脉的慢性高山病

南美安第斯山脉四个主要国家玻利维亚、哥伦比亚、厄瓜多尔和秘鲁中的三个国家首都，即拉巴斯、波哥大及基多位于高海拔地区。生活在安第斯山脉人口的5％—10％因丧失他们的高海拔适应性而发展成为慢性高山病(Chronic Mountain Sickness，CMS)。该病于1925年由CarlosM首次描述(MongeM．，1928)。CMS主要引起血液、神经、心脏、呼吸功能的障碍。由于本病可出现许多一般的症状且其分子发病机制还没有阐明，故易与其他很多疾病，甚至老化过程的表现相混淆。慢性脑缺氧     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤线粒体形态观察及定量研究

观察及定量分析新生鼠缺氧因性脑损伤时脑选择性易损区海马ＣＡ１区锥体细胞线粒体形态改变。制备新生鼠缺氧缺血性服损伤模型，电镜观察，生物体视学测量线粒体形态。缺氧缺血性脑损伤时线粒体肿长，嵴溶解，断裂和消失。线粒体平均截面周长和平均截面积增加；比表面，嵴膜宽度及平均截线长减少。缺氧缺血性脑损伤时线粒体形态发生显变化。     

亚低温对缺氧缺血脑损伤保护作用的研究进展

近年研究证明缺氧缺血脑损伤期间和损伤后，亚低温能够提供脑保护作用。适当延长亚低温维持时间可以抑制神经元迟发性死亡。保护机制是通过降低脑氧代谢率，改善细胞能量代谢，抑制细胞毒性过程等多个环节。在新生儿临床广泛应用前尚需解决许多问题。     

新生儿呼吸暂停的防治体会

新生儿呼吸暂停（APNEA）是指呼吸暂停时间〉20s，常伴有心率减慢（〈100次／min）、发绀、肌张力低下、呼吸暂停等，是新生儿尤其是早产儿常见的临床症状之一。发病率很高，可致血氧饱和度下降、血压下降、惊厥，如不及时发现，可致脑缺氧损伤，甚至猝死。     

缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁内一氧化氮的改变

目的探讨缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变及窒息对消化系统的影响。方法采用二氢硫辛酰胺脱氢酶ＮＡＤＰＨ组织化学方法，检测２４只正常或缺氧新生鼠胃壁各层一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布变化。结果急性缺氧组与正常对照组相比，ＮＯＳ阳性产物无论在分布、染色深浅、纤维密度及ＮＯＳ阳性胞体数目上，差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病组，其肌层的ＮＯＳ阳性纤维无论是密度还是染色深浅，均明显强于正常对照组，ＮＯＳ阳性胞体亦明显多于正常对照组，其差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；而粘膜和粘膜下层的ＮＯＳ分布与正常对照组相比，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与一氧化氮在胃壁内的改变有关     

海马脑片缺氧损伤电位的研究进展

现在对脑缺氧／缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片。在缺血，缺氧期间海马CMI区可记录到场电位的时相性变化。本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述。     

急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系

目的研究急性高原病和（或）高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高；脑组织毛细血管面积密度明显增加，并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张，大脑皮层神经细胞肿胀，细胞和血管周围间隙增宽，脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和（或）高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。     

兔急性脑缺氧时脑及脑脊液内腺嘌呤核苷含量的变化

本文报告了由低张性低氧血症所致兔急笥脑缺氧时脑组织内腺苷、次黄嘌呤核苷及次黄嘌呤水平分别从正常对照的５３．３±２．９、１１５．６±１１．８及１８６．５±１０．３增至８１６．４±５９．０、１０４９．７±３７．５及７０４．４±５５．３μＭ／ｇ（Ｘ±ＳＤ），各组间Ｐ值均＜０．０１至０．０５。同步测定的脑脊液中三种腺嘌呤核苷水平分别从正常对照的１．６±０．８、５．１±１．０及１３３．９±５０．８增至７．０