电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein，SYN）的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组，每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位，应用“醒脑开窍”法进行电针，每天电针30 min，连续电针6 d休1 d，7 d为一个疗程，首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分，TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01），电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01），电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01），SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶，SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积，上调脑内SYN的表达，进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

紫癜性肾炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-Ⅰ及血管内皮生长因子的临床意义

目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测HSPN组59例,过敏性紫癜组55例,并选取HSPN患儿处于急性期35例,恢复期41例及68例健康对照儿童血清sVCAM-1、VEGF水平。结果:儿童紫癜性肾炎组血清sVCAM-1、VEGF水平较正常对照组均明显升高(P<0.001)。肾炎组血清sVCAM-1水平较单纯过敏性紫癜组明显升高(P<0.01),肾炎组较单纯过敏性紫癜组血清VEGF水平升高,但差异无显著意义(P>0.05)。儿童HSPN急性组血清sVCAM-1、VEGF水平明显高于恢复期和正常对照组(P<0.001)。恢复期组与正常对照组比较,sVCAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF水平差异有显著性意义(P<0.01)。HSPN急性期血清sVCAM-1水平与VEGF水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:sVCAM-1、VEGF参与了儿童紫癜性肾炎的发病过程,且反映其病情进展变化程度。     

99mTc-DTPA核素肾动态显像评价主动脉夹层患者术后肾功能受损研究

目的:应用99mTc-DTPA肾动脉显像评价Stanford不同分型主动脉夹层患者术后左、右侧肾功能及总体肾功能受损程度,帮助临床制定进一步的治疗方案,改善患者预后。方法:回顾性分析2018年3月8日至2019年7月19日,在本院核医学科行99mTc-DTPA肾动态显像的主动脉夹层术后患者48例,评价患者双肾血流灌注、总肾小球滤过率(GFR)和分肾的GFR,比较Stanford主动脉夹层A型(简称A型)患者和主动脉夹层B型(简称B型)患者之间总肾功能及分肾功能,血肌酐、血尿素氮及血尿酸水平的差异。结果:B型患者术后总GFR低于A型患者(67.5 vs.80.6 m L/min,P<0.05),其中以左肾功能受损为著(30.9 vs.40.3 m L/min,P<0.05),差异有统计学意义。结论:肾动态显像对主动脉夹层术后患者早期评价肾功能有重要价值。主动脉夹层B型患者GFR较A型减低,且左侧肾GFR减低更明显,临床可以早期采取干预措施,改善主动脉夹层患者预后。     

益肾清利活血汤联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者的临床疗效

目的探讨益肾清利活血汤联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者的临床疗效。方法 86例患者随机分为对照组和观察组,每组43例,对照组给予替米沙坦,观察组在对照组基础上加用益肾清利活血汤,3个月为1个疗程。然后,检测临床疗效、中医证候评分、LKN-1、RBP、TGF-β1、肾功能指标(BUN、Scr、24 h尿蛋白)、肝功能指标(AST、ALT)、血常规指标(WBC、HGB)、体征指标(心率、体温)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后,2组中医证候评分、LKN-1、RBP、TGF-β1、肾功能指标显著下降(P0.05),以观察组更明显(P0.05),肝功能指标、血常规指标、体征指标、不良反应发生率无显著差异(P0.05)。结论益肾清利活血汤联合替米沙坦可降低慢性肾小球肾炎患者血清LKN-1、RBP、TGF-β1水平,延缓病情进展,预防肾功能恶化,安全性较高,临床疗效良好。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。