12028 新型男性避孕剂口服依托孕烯＋肌注癸酸睾酮

一项跨国的Ⅱb期研究结果显示，口服依托孕烯（etonogestrel）加肌注癸酸睾酮（testosteron decanoate）每4周一次至每6周一次的新型合剂，能有效地抑制精子发生（肌注癸酸睾酮每4周一次的效果比每6周一次的效果好）。     

配子细胞对支持细胞的黏附及细胞间相互作用

雄性配子通过与支持细胞的黏性粘连,间接附着于曲细精管基膜.细胞间连接分子,尤其是糖酰类物质,介导雄性配子与支持细胞间的直接结合.在精子发生过程中,支持细胞能以获取、整合并发送精子发生所需的全部信号,传送精子代谢、分化所需的各种物质.不同分化阶段的雄性配子,也能通过细胞间的相互作用,调节支持细胞的功能.细胞间黏附障碍,是精子发生障碍的原因之一.     

新基因Tctex5在雄鼠生殖细胞中的表达

目的探讨雄鼠生殖细胞中是否有Tctex5基因的表达。方法从三株体外培养的雄鼠生殖细胞CRL-1715、CRL-2053和CRL-2196细胞株中提取总RNA和蛋白，采用RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白质水平分析基因产物的表达。结果Tctex5基因在CRL-1715、CRL-2053、CRL-2196三株细胞中都有高表达。结论Tctex5基因作为一个未知功能的基因，在雄鼠生殖细胞中有丰富的表达，可能参与了精子发生的功能调节，作为男性正常生育的。个新的标志物，它可能在精子发生中扮演了一个重要的角色，该基因在雄性生殖细胞中的发现可能会对男性不育的诊断与治疗提供新的途径。     

健康男性睾丸及血清雄激素生物活性测定

由于对人类精子发生的调控知之甚少，所以就精子发生异常而导致的男性不育的治疗至今没有取得突破。在大鼠及人类睾酮是睾丸内重要的类固醇激素。以往的研究表明大鼠睾丸内维持精子发生所必需的睾酮浓度远高于血液总睾酮浓度，这说明睾丸内大多数睾酮可能没有生物活性。同大鼠相比，人们尚不知道人类精子发生所需要雄激素的浓度。直到近来，部分原因是因为还没有用于从人睾丸获取睾丸内液的创伤小的合适方法。     

基因Cdca2敲除对小鼠精子发生和生育力无明显影响

目的 探究睾丸高表达细胞分裂周期相关蛋白2基因(Cdca2)在小鼠精子发生和生育力中的生理功能。方法 通过Q-PCR和Western blot检测Cdca2在小鼠不同组织部位的表达情况;利用CRISPR/Cas9基因编辑技术和Cre-loxP介导的重组系统构建Cdca2组织特异性敲除的小鼠品系;通过苏木精-伊红(HE)染色和形态学分析了解小鼠CDCA2缺失对精子发生的各个阶段生精细胞形态的影响;通过精子全自动检测分析系统检测小鼠CDCA2缺失对精子活率及运动参数的影响;通过生育力测试实验检测CDCA2缺失对雄性小鼠生育能力的影响。结果 Cdca2是一个睾丸高表达的基因;利用CRISPR/Cas9技术和生殖系统特异性Cre的工具鼠,成功获得了Cdca2生殖细胞特异性敲除的小鼠;小鼠CDCA2缺失对精子发生中各阶段生精细胞、精子运动参数及雄性生育能力的影响改变无统计学意义。结论 基因Cdca2对于小鼠精子发生和雄性生育力的维持可能是非必需的。     

生精相关基因的研究进展

男性不育症是全世界非常普遍的问题 ,影响着约2 %～ 7%的育龄夫妇[1] ,部分患者可查到明确的病因 ,但 4 0 %以上患者的确切病因还不清楚 ,被临床称为原发性男性不育症。最近 ,随着人类基因组序列和大片段功能性遗传序列的确认[2 ] ,人们对Y染色体结构和功能的了解更加全面和精确 ,Y染色体上存在着大量与生精相关的基因 ,它们的缺失与突变已成为原发性男性不育症新的遗传学病因。人们还发现 ,X染色体和常染色体甚至细胞核外的线粒体中也有睾丸特异性基因 ,它们的缺失和突变都可导致生精障碍[3 ] 。本文就生精相关基因的研究进展及其展望综…     

BALB／c鼠自身免疫性睾丸炎动物模型的制作

 【目的】探讨BALB／c鼠睾丸炎动物模型的建立方法，观察睾丸炎形成后到生殖功能恢复的时间间隔，以及该动物模型的稳定性。【方法】BALB／c小鼠（10周）背脊皮下注射睾丸混悬液0．1mL，浓度2×10^7／mL，1次/周，共4次。同种睾丸混悬液（组1）、同种睾丸混悬液加完全免疫佐剂（组2）、异种睾丸混悬液（组3）、异种睾丸混悬液加完全免疫佐剂（组4）、空白对照（组5）。【结果】组3建模成功率80％，第5、8、11周按Johusen评分为5．2±1．44、6．2±0．79、8．1±0．87，组1、2、5评分均在9．0以上，组3生精功能明显降低（P〈0．05）。组4小鼠于第2次注射后3～5d，全部死亡。组3第5周生精上皮细胞减少至2～3层，曲细精管管腔中有稀疏的精子，间质出现水肿，淋巴细胞浸润约10％～25％。第5周组3附睾尾精子浓度为（11．0±6．2）×10^6，精子存活率（10．73±8．14）％，精子活动率（7．3±6．1）％，明显低于组1、2、5（P〈0．05），于第11周组3恢复至正常水平。睾丸炎生精障碍持续21～28d。【结论】异种小鼠生殖细胞可诱导建立BALB／c小鼠的EAO模型．模型有一定的持续稳定性，可用于精子发育生物学研究。     

大鼠睾丸移植模型的建立及植睾损伤机制的研究

目的：探讨影响植睾生精细胞发育的内在因素及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA在植睾丸组织中的表达。方法：应用Cuff管技术建立大鼠原位异体睾丸移植模型，并将实验动物分为6组，在光镜和电镜下分别观察移植物的形态学和超微结构变化，应用放免法和RT—PCR技术检测实验各组T、FSH、LH水平和GDNFmRNA的表达量。结果：术后7d，同种移植组植睾组织在光镜下可见间质内大量淋巴细胞浸润，曲细精管内生精细胞层次紊乱，支持细胞数目减少并出现萎缩，电镜下可见支持细胞之间构成的紧密连接出现断裂；血清T值下降而FSH、LH值反馈性升高，GDNFmRNA的表达量较正常对照组减少。术后14d，同种移植组植睾损害进一步加剧，且GDNFmRNA的表达量明显下降。结论：同种移植植睾组织中支持细胞数目的减少和萎缩及其胞突构成的紧密连接出现断裂可能是植睾生精功能不良的主要原因；GDNFmRNA表达水平可作为睾丸生精功能状态指标之一。     

黄芪注射液对氯化镉致睾丸和附睾毒性的拮抗作用

目的研究黄芪注射液拮抗氯化镉诱导的大鼠睾丸和附睾毒性作用及其机制。方法将50只SpragueDawley雄性大鼠随机分成5组:低浓度黄芪组(A1)、高浓度黄芪组(A2)、环磷酰胺组(CP)、氯化镉组(Cd)和对照组(C)。预先连续7d分别给A1组和A2组大鼠腹腔注射黄芪注射液5g·kg-1·d-1和10g·kg-1·d-1,CP组和Cd组以等量蒸馏水腹腔注射作对照。之后连续21d给A1组、A2组和Cd组大鼠同时腹腔注射氯化镉溶液(0.2mg·kg-1·d-1)。染镉后第22天处死大鼠,观察睾丸脏器系数、精子头计数、每日精子生成量、附睾尾精子计数和畸形率以及睾丸和附睾病理学;检测血清和睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。结果A2组睾丸脏器系数、睾丸精子头计数、每日精子生成量和附睾精子计数[(5.68±1.19)、(49±9)×106/g、(10.2±2.3)×106/g、(47.5±22.5)×106/ml]明显高于Cd组[(3.11±0.16)、(39±11)×106/g、(5.1±0.3)×106/g、(10.9±2.4)×106/ml](P<0.05或P<0.01);A2组大鼠精子畸形率[(7.04±0.12)%]明显下降,与Cd组[(17.81±1.55)%]相比,差异有非常显著性(P<0.01);A2组血清及睾丸组织MDA含量和T-SOD活力与Cd组比较差异均有非常显著性(P<0.01)。结论黄芪注射液可用于防治氯化镉的生殖毒性作用,其作用机制可能与黄芪清除氧自?