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1.
摘要:<正>1病例资料患者,男,69岁,因"寒战、发热、腹痛"于2018年12月15日入院,经实验室和影像学检查提示,诊断为"细菌性肝脓肿"。患者既往有慢性肾功能不全病史(10年前行肾移植)、高血压病(Ⅲ级)、2型糖尿病、慢性病性贫血、消化性溃疡,1个月前因缺血性心脏病伴非ST段抬高型心肌梗死,行经皮冠状动脉药物洗脱支架植入治疗。患者入院时使用药 相似文献
2.
目的观察地黄叶总苷胶囊联合低剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的疗效。方法将55例接受肾移植并于术后出现蛋白尿患者随机分为2组,对照组27例常规应用免疫抑制剂治疗,并给予雷公藤多甙片0. 5 mg/(kg·d)口服,3次/d,连续服用8周;观察组28例在对照组治疗方案基础上加服地黄叶总苷胶囊,0. 4 g(2粒)/次,2次/d,连续服用8周。观察2组治疗效果、药物不良反应,并随访治疗12周后的尿常规、肝功能、肾功能、24 h尿蛋白定量。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P 0. 05),2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0. 05); 2组治疗12周后的24 h尿蛋白定量均较治疗前显著降低(P均0. 05),且观察组明显低于对照组(P 0. 05),但2组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论地黄叶总苷胶囊联合低剂量雷公藤多苷治疗肾移植术后蛋白尿的疗效要明显优于单用雷公藤多苷治疗,且用药不良反应未显著增加,安全性高,两药联合可以作为肾移植术后蛋白尿的治疗方案之一。 相似文献
3.
4.
《中国现代医生》2020,58(29):24-27+封三
目的 探讨肝癌组织中LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存的影响。方法 回顾性分析2013 年4 月~2016 年2 月间在本院接受手术治疗的157 例肝细胞肝癌患者的临床资料。RT-PCR 法检测肝癌标本内LncRNA TINCR 表达水平,采用ROC 曲线和Kaplan-Meier 法分析LncRNA TINCR 表达水平对肝癌术后长期生存的影响。结果 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存预测的曲线下面积(AUC)为0.812,特异度为73.77%,灵敏度为79.17%,最佳判读值为1.89(P<0.0001)。根据ROC 曲线分析结果,将肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平大于1.89 的93 例(59.24%)患者纳入高表达组,而肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平小于或等于1.89的64 例(40.76%)患者纳入低表达组。Kaplan-Meier 法生存分析发现高表达组术后3 年内有76 例患者死亡,3 年总生存率为18.28%(17/93);低表达组术后3 年内有20 例患者死亡,3 年总生存率为68.75%(44/64),低表达组3 年总生存率明显优于高表达组(P<0.0001,两组间死亡风险比为3.7534,95%可信区间为2.5158~5.6000)。结论 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平与肝癌术后长期生存显著相关,LncRNA TINCR 表达水平升高则预示着预后不佳。 相似文献
5.
目的:观察非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)患者自体造血干细胞移植(autologous hematopoietic stem cell transplantation,ASCT)术后应用重组人α-2b干扰素(α-2b IFN)进行早期干预治疗的临床疗效。方法:选取18例行ASCT的NHL患者为研究对象,移植前疾病评估均未达到完全缓解(complete remission,CR),试验组血象恢复后给予IFN 3 000 000 U次/隔日干预治疗,3个月后停用;对照组未行干扰素干预治疗,分析总体疗效及两组对比的生存情况。结果:随访中位时间为34(10~50)个月,患者中位生存时间为37(31~45)个月,3年总体无进展生存(progressive free survival,PFS)、总生存(overall survivial,OS)分别为54.7%、66.8%。ASCT后试验组1年内无疾病复发,2年内复发率为12.5%;对照组1年内复发率为20%,2年内复发率为30%。结论:NHL患者在ASCT后给予重组人α-2b IFN早期干预治疗,患者耐受性好,可能降低移植后早期复发率。 相似文献
6.
本文介绍了导师范新发化裁龙胆泻肝汤治疗肝胆病证的临床经验,其临证时应用频度很高,对脉弦实、舌红甚至绛、头痛头晕、耳鸣脑鸣者屡用屡效。老师重视四诊合参,主张望闻问切相互印证,更利于获取患者更全面更真实的信息,达到知标本,明病机。化裁的龙胆泻肝汤范老师几十年的临床体会,成为肝郁胆热,阴虚阳亢且阴虚不甚,阳亢不烈的既定主方。 相似文献
7.
《中华医院感染学杂志》2020,(5)
目的研究和分析相关炎症指标预测慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的价值,为肝硬化的早期诊断提供依据。方法选取2017年1月-2019年1月承德医学院附属医院CHB患者102例作为病例组,同期健康体检者40名作为对照组,对病例组患者行肝脏瞬时弹性硬度检查,并依据检查结果将其分为无纤维化组(18例)、轻中度纤维化组(32例)、重度纤维化组(20例)和肝硬化组(32例),对其系统炎症指数(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)、单核细胞/淋巴细胞比率(MLR)进行观察和对比。结果对照组患者SII水平高于轻中度纤维化组、重度纤维化组和肝硬化组,无纤维化组患者SII水平高于重度纤维化组和肝硬化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHB患者肝纤维化程度与SII水平呈负相关关系(P<0.05),而与其他相关炎症指标缺乏相关性。SII在预测肝纤维化和预测重度肝纤维化、肝硬化中的AUC具有统计学意义(AUC=0.675、0.643,P<0.05)。结论相对于NLR、PLR、MLR等常规相关炎症指标,SII与CHB患者的肝纤维化程度具有一定的相关性,但相关性较弱且诊断价值不高,临床上须谨慎应用。 相似文献
8.
复杂性胸壁缺损的修复一直是一项极具挑战性的工作。肿瘤性复杂性胸壁缺损的修复决策及其执行困难是限制胸壁肿瘤治疗方法选择及影响预后的重要因素之一。皮瓣解剖学研究的深入、胸壁支持结构重建技术的进步、显微外科技术的发展、麻醉护理的发展、对综合治疗的重视和治疗手段的进步等,使传统认为不可切除的胸壁肿瘤得以彻底地切除和安全有效地修复,从而使与缺损修复相关的肿瘤切除及辅助治疗的禁忌证缩减到最小程度,有效地提高了胸壁肿瘤患者的生存质量,并很大程度上延长了生存率。作者以湖南省肿瘤医院整形外科15年565例胸壁肿瘤切除后修复重建的临床资料为依据,充实了胸壁肿瘤切除及修复的策略:(1)可靠的胸壁骨性支架重建;(2)有效的软组织修复;(3)麻醉及护理与手术团队的合作;(4)系统有序的综合治疗。并进一步明确了复杂胸壁肿瘤切除及重建的细节理念,包括胸部肿瘤治疗中加强多学科合作的密切性和科学性,整形外科医生参与肿瘤治疗整体规划的主动性和时机前移等。 相似文献
9.
目的 分析肝内胆管癌(ICC)病人肝切除术后“教科书式结局”(TO)的影响因素,构建预测TO评分模型。方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月东南大学附属中大医院和中国人民解放军东部战区总医院八一医院收治的261例行肝切除术的ICC病人临床病理资料,分析影响TO的独立危险因素,根据危险因素的权重构建预测TO的评分模型。结果 261例ICC病人中,67例(25.7%)术后发生TO。年龄、肝硬化、手术时间和T分期[第8版美国癌症联合委员会(AJCC)癌症分期]为术后TO的独立预测因素。依此4项因素构建的评分模型显示了较好的预测准确性,最佳截断值为-1.9分,其敏感度为67.2%,特异度为62.9%。一致性检验显示其预测概率和实际发生概率有着较好的一致性(χ2=1.350,P=0.853)。结论 基于年龄、肝硬化、手术时间、T分期4个因素建立的评分模型可较准确地预测ICC病人术后TO的可能性,即手术时间短、无肝硬化、肿瘤直径<5 cm的年轻ICC病人肝切除后获得TO的可能性更大。 相似文献
10.
目的研究大黄■虫丸对H_2O_2诱导大鼠肝星状细胞氧化应激的影响,并探讨其分子机制。方法制备大鼠大黄■虫丸血清和正常血清;将肝星状细胞(HSCs)分为正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组、大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组、正常血清高浓度H_2O_2(100μmol/L)组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组,应用化学荧光和流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平。蛋白质免疫印迹实验中,将HSCs分为正常血清组、大黄■虫丸血清组、正常血清低浓度H_2O_2(50 nmol/L)组和大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组,以检测ROS生成相关分子RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK的表达。结果正常血清高浓度H_2O_2组和大黄■虫丸血清高浓度H_2O_2组细胞内均有较强ROS荧光,但两组之间差异无统计学意义(P0.05);大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组细胞的ROS荧光强度明显弱于正常血清低浓度H_2O_2组(P0.01);与正常血清组比较,正常血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P0.01);与正常血清低浓度H_2O_2组比较,大黄■虫丸血清低浓度H_2O_2组RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK蛋白表达下调(P0.01)。结论大黄■虫丸可能通过调控RAC1、p67~(phox)、p22~(phox)和p-ERK等分子,参与拮抗H_2O_2诱导的氧化应激,阻止ROS的生成,并最终抑制HSCs活化、增殖,防治肝纤维化。 相似文献