痛情绪相关神经递质及神经环路研究进展＊

痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验，是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂，但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关，笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开，就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。     

舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响

目的观察舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯对冠心病心绞痛病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达的影响。方法选取2019年5月—2020年6月在我院就诊的冠心病心绞痛病人174例,按照抽签法随机分为对照组和研究组,各87例。对照组给予单硝酸异山梨酯片治疗,研究组在对照组基础上给予舒胸益气汤加减治疗。采用酶联免疫吸附法检测内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;彩色多普勒超声仪测定病人心排血量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF);微粒子化学发光法检测病人磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;同时观察病人临床疗效和不良反应总发生率。结果治疗后,两组内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、CO、SV、CI、LVEF均高于治疗前,趋化因子、NT-proBNP、CK、CK-MB水平均低于治疗前,且研究组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(91.95%与80.46%,P<0.05)。结论舒胸益气汤加减联合单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛疗效较好,可改善病人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、趋化因子表达水平,提高心功能,抑制炎症反应。     

脑出血继发损伤中沉默信息调节因子2的表达和炎症反应*

目的：探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2（Sirt2）和炎症的影响。方法：将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧 纹状体中建立脑出血模型，通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利 用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型，并检测Sirt2 及炎症变化；采用短发夹RNA（shRNA）-Sirt2 沉 默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果：手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达 显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论：脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应，降低 Sirt2 的表达可减缓炎症反应。 关键词 脑出血；沉默信息调节     

中国抗癌协会神经内分泌肿瘤诊治指南（2022年版）

神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm,NEN）是一类起源于肽能神经元和神经内分泌细胞,具有神经内分泌分化并表达神经内分泌标志物的少见肿瘤,可发生于全身各处,以肺及胃肠胰NEN（gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm, GEP-NEN）最常见。国内外研究数据均提示,NEN的发病率在不断上升。美国流行病学调查结果显示,与其他类型肿瘤相比,NEN的发病率上升趋势更为显著。中国抗癌协会神经内分泌肿瘤专委会在现有循证医学证据基础上,结合已有国内外指南和共识,制订了首版中国抗癌协会神经内分泌肿瘤诊治指南,为临床工作者提供参考。     

补肾调周法治疗内异症术后卵巢低反应临证撷要

卵巢低反应以肾虚为本,血瘀为标,兼肝郁气滞、脾虚胃弱。临证治疗注重既往病史,采用中西医结合治疗。辨证治以补肾益精、活血化瘀,循卵巢周期调治,卵泡期重在补肾滋阴,黄体期注重补肾助阳,兼健脾疏肝,调和气血。灵活运用基础体温、阴超实时监测卵泡、内膜情况,及时调治,积极试孕。附验案1则以佐证。     

补阳还五汤治疗神经退行性疾病作用机制研究进展

神经退行性疾病是多基因、多因素综合作用结果的复杂性疾病,其机制非常复杂尚不完全明确,目前缺乏理想的治疗手段。针对此类复杂疾病,中医药以系统性、科学性、整体性为神经退行性疾病做出诊治,补阳还五汤出自清代医林改错,主治气虚血瘀相关症状,在临床上被广泛使用,现代药理研究发现,补阳还五汤有广泛的神经保护作用机制靶点,对神经退行性疾病有明显疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就补阳还五汤对此类疾病中的作用机制及其相关强大神经保护作用展开综述,以期为神经退行性疾病新药研发提供思路。     

基于NF-κB通路的芒果苷干预脂多糖诱导的细胞炎症作用机制研究

目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50～150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。