犬胸部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期救治结果分析

目的：建立犬海水浸泡胸部爆炸伤实验模型,探讨早期救治结果。方法：20只成年杂犬随机分为爆炸伤组（n=10)和锐器伤组（n=10)。两组动物均于致伤后浸泡在人工配制的海水中25min,而后打捞出海水环境后予以紧急救治。实验中全程监血液动力学呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡后爆炸伤组的伤情明显重于脱器伤组,经救治后两组生存时间均明显延长,但锐器伤组更为明显。结论：本胸部爆炸伤模型是可行的并且重复性好,创伤后造成的呼吸循环功能变化与临床所见相符,适用于海水浸泡胸部开放伤的早期病理生理研究。爆炸伤的伤情更为严重,除严重电解质紊乱和高渗血症外,严重的肺损伤可能是影响生存时间的重要原因之一。     

核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路介导的氧化应激反应对早期小鼠视网膜爆震伤的影响及其作用机制

目的　探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路介导的氧化应激反应对早期小鼠视网膜爆震伤的影响及其作用机制。方法　取雄性C57BL/6小鼠60只随机分为对照组和模型组,对照组小鼠常规饲养,模型组小鼠接受爆震冲击处理。去除建模过程中5只死亡小鼠,最终纳入对照组16只小鼠、6 h模型组19只小鼠、48 h模型组20只小鼠。分别于建模后6 h、48 h腹腔注射200 g·L^-1戊巴比妥钠过量麻醉处死小鼠,解剖取材。对各组小鼠视网膜组织进行HE染色,计数视网膜神经节细胞（RGC）并测量视网膜神经纤维层（RNFL）厚度。免疫组织化学染色检测各组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达情况。Western blot检测各组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）蛋白的相对表达量。结果　与对照组相比,6 h模型组小鼠视网膜组织结构疏松,细胞排列紊乱,神经节细胞层、内核层及外核层出现核浓缩和空泡现象;RGC数减少(P<0.05),RNFL厚度增加(P<0.05);48 h模型组小鼠视网膜组织细胞排列更为杂乱疏松,RGC数明显减少(P<0.05),RNFL进一步增厚(P<0.05),并伴有新生血管生成。与对照组［(7.85±1.16)%］相比,6 h模型组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白阳性细胞表达率升高至(16.78±1.38)%;48 h模型组进一步升高至(20.01±1.48)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组［(4.67±0.98)%、(4.15±1.11)%］相比,6 h模型组小鼠视网膜组织HO-1蛋白、SOD2蛋白阳性细胞表达率分别升高至(7.95±1.27)%和(6.14±0.90)%;48 h模型组继续升高,分别为(12.34±1.48)%、(10.25±1.46)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,6 h模型组小鼠视网膜组织Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、iNOS蛋白、MDA5蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);48 h模型组进一步升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论　Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激反应参与早期视网膜爆震伤的发生,其作用机制与上调SOD2蛋白、MDA5蛋白、iNOS蛋白表达有关。     

爆裂性骨折所致眼球内陷的CT研究

目的:研究眼眶爆裂性骨折后,眼球内陷与眼眶容积扩大的关系并对眼球内陷进行早期预报。方法:28例单侧眼眶爆裂性骨折后1～350 d患者,分别测量双侧眼球位置和骨性眼眶容积值,计算患侧眼球内陷值(E)和骨性眼眶容积扩大值(V),应用pearson积矩法研究E、V相关性并建立直线回归方程。结果:28例患侧E、V呈正相关(r=0.88,P<0.001);15例≤24 d的患者直线回归方程为E=0.85 V-1.74(r=0.86,P<0.001),13例>24 d的患者直线回归方程为E=0.86 V-0.60(r=0.9,P<0.001)。结论:眼球内陷值与眼眶容积扩大值高度相关;1 mL眼眶容积的扩大,可引起大约0.9mm(0.85～0.86 mm)的眼球内陷。与伤后>24 d的相比,≤24 d的眼球有明显的抗拒内陷的趋势,>24 d之后,这种趋势逐渐消失,随之发生眼球内陷。     

确立重度肺爆震伤救治中体外膜肺氧合的地位

随着经济全球化和世界格局的极不稳定,局部范围内各类爆炸不断,肺爆震伤患者逐渐增多。重度肺爆震伤伤情复杂、临床救治难度大、并发症多,能否早期、有效地维持呼吸、循环功能稳定,是提高救治率、降低病死率的关键。而体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)已成为救治各种重症肺部疾病不可或缺的方法。笔者采用ECMO救治重度肺爆震伤动物模型的早期试验以及临床救治重度肺爆震伤患者均取得了满意的效果。因ECMO具有强大的心肺辅助支持功能,从而为重度肺爆震伤的救治提供一条新途径。     

间充质干细胞移植治疗肺爆震伤的研究现状

<正>肺爆震伤主要是指爆炸形成的高能量冲击波作用于人体造成的急性肺损伤,其中以呼吸道、耳、消化道等器官最易受伤,但肺脏为最敏感的靶器官之一。在日常生活中胸部爆震伤多见于高压锅炉、天然气及煤矿等爆炸引起,以病情严重、复杂,进展迅速,病死率高为特点。因此伤后早期的救治显得尤为重要。间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是近年来的研究热点之一,它是一种起源于中胚层发育早期的具有全能干细胞特点的造血干细胞以外的一类干细胞,具     

爆震伤鼓膜穿孔和单纯型中耳炎鼓膜修补术后的疗效分析

目的探讨爆震伤鼓膜穿孔及单纯型中耳炎患者经鼓膜修补术治疗的临床效果。方法从我院自2016年3月至2018年6月接受鼓膜修补患者62例,随机抽取单纯型中耳炎患者16例和2017年6月15日TNT爆炸致爆震伤鼓膜穿孔患者保守治疗观察4月后未愈者46例,观察所有患者的临床治疗效果,并探究其与患者年龄、穿孔大小之间的相关性。结果 62例患者综合愈合率为87.5%;其中爆震伤鼓膜穿孔愈合率显著低于单纯型中耳炎患者愈合率,二者愈合率与患者手术穿孔大小与手术类型无明显影响,且术后ABR水平显著优于术前(P <0.05),有统计学意义。结论移植床血供效果较差是导致爆震伤鼓膜穿孔经鼓膜修补术后的综合愈合率低于单纯型中耳炎患者的主要因素,手术过程中控制手术风险,提升移植床血供效果,是提升修补成功率的有效途径,值得推广。     

脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的:建立脊髓爆震伤动物实验模型,探讨脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元形态学变化. 方法:将36只家兔随机分为对照组(A组,n=12) ,6 h实验组(B组,n=12)及24 h实验组(C组,n=12),采用0.9 g单质金属炸药黑索金(RDX)将B,C组家兔炸伤,分别于伤后6 h及24 h两个时间点取材,进行HE染色、甲苯胺蓝染色及银浸染色,观察脊髓神经元形态学改变. 结果:脊髓爆震伤后6 h脊髓运动神经元发生可逆性改变,部分神经元坏死,死亡均数为12.58±2.23,而伤后24 h脊髓运动神经元大量坏死,死亡均数达到了31.52±2.69,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01). 结论:脊髓爆震伤后6 h内脊髓运动神经元以可逆性改变为主,提出早期发现和治疗的重要性.     

胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析

目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组)时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法(ALS)均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg(D、E组)时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg(C组)时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高(6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01),血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)即明显升高[血浆TNF-α(ng/L):328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α(ng/L):164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6(ng/L):128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6(ng/L):94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.

Abstract：

Objective To reproduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) model in rabbit induced by chest blast injury and to analyze the pathogenesis and causes of early death in order to provide the basis for the early diagnosis of lung blast injury and its early-warning system to facilitate an early treatment.Methods Sixty healthy New Zealand white rabbits were divided into six groups according to the different explosion distance with the random number table method. The survival rate and its resulting pathological changes were observed and patho-physiological indexes and lung fluid content were determined at sequential time points post-explosion. Results Shock wave pressure less than 1 210. 5 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa,group A, B) resulted in limited injury to the lung within grade-2 as assessed with the abbreviated injury scale (AIS). The rabbits in these groups recovered soon and survived without any complication. Shock pressure higher than 2 036. 1 mm Hg (group D, E) caused severe injuries to the lung, including deep laceration, disruption of lung hilus and large hematoma in the lung, and the injury severity of lungs was assessed above grade-5 as assessed with AIS. All rabbits died within 1 hour post-explosion. The groups described above failed to meet the demand of an ARDS model for the present study. Shock wave pressure at 1 917. 3 mm Hg (group C) produced extensive contusion from grade-4 to grade-5 as assessed with AIS. The rabbits survived in poor general condition, and arterial partial pressure of oxygen (PaO2) lowered within 6 hours. Pathological examination showed extensive and constant multi-focal bleeding involving more than four lobes. The alveolar wall was edematous, with partial rupture and alveolar fusion in lung tissues was observed in the group C. Alveoli were filled with inflammatory cells, and hyaline membrane was formed occasionally. Compared with control group, the wet to dry weight ratio (W/D) in lungs increased obviously (6.46±0. 24 vs. 3. 98±0. 19, P＜ 0. 01) in group C within 6 hours postinjury. The contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in plasma and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were also increased distinctly compared with the control group [TNF-α (ng/L) in plasma: 328. 89± 6.26 vs.62.12±2. 98, TNF-α (ng/L) in BALF: 164.87±4.59 vs. 29. 51±1.12; IL-6 (ng/L) in plasma: 128. 51±4.13 vs. 19.32±1.53: IL-6 (ng/L) in BALF: 94.97±1.14 vs. 22.72±0. 19, all P＜0. 05]. Conclusion In an airtight environment, rabbit ARDS model can be reproduced successfully by blast injury with 1 917.3 mm Hg explosion pressure; TNF-α and IL-6 are involved in the pathogenesis and development of ARDS in blast injury. Pneumothorax as a result of lung rupture is the chief reason for early death and dysfunction of circulatory system is also an important reason in producing early death.