补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是临床常见的功能性胃肠病之一。由于多数患者的症状经过一线药物治疗后仍不能得到较好改善，许多患者为获得更好的治疗效果，转向选择补充与替代疗法进行治疗。然而，由于研究质量和数量的限制，大部分治疗肠易激综合征的补充与替代疗法并未被相关共识和指南所推荐。本文从补充与替代疗法的分类入手，从天然产品、身心治疗、传统医药3个方面就目前国内外常用的补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进行概述，以期为临床工作者和患者更好地了解和应用提供帮助。     

慢阻肺急性加重期患者延迟就医与家庭动力学的相关性研究

目的研究慢阻肺急性加重期患者延迟就医与家庭动力学的相关性,希望能够为慢阻肺急性加重期患者拟定护理措施提供科学依据。方法选取2017年1月-2019年12月我院240例诊断为慢阻肺急性加重期的患者为研究对象。根据患者入院就医的时间进行分组,时间≥24h的延迟就医的患者为观察组,时间<24h的及时就医患者为对照组。结果两组患者在文化水平、家庭年收入、在职状态、医疗保险和婚姻状况和APACHEⅡ评分比较(P<0.05)。观察组患者疾病观念、个性化、系统逻辑和家庭氛围得分比对照组高(P<0.05)。Pearman的相关性分析结果显示:慢阻肺急性加重期患者延迟就医时间与各个层面分数以及家庭动力总分呈现负相关性(P<0.05)。应变量为延迟就医为应变量,患者的一般资料为自变量,经Logistic回归分析结果表明:延迟就医的影响因素为文化水平、家庭动力评分、职业状态、家庭收入、婚姻状况和APACHEⅡ评分。结论慢阻肺急性加重期患者家庭动力总分与疾病观念、个性化、系统逻辑和家庭氛围得分与延迟就医时间呈现负相关性,患者延迟就医的影响因素是家庭动力学评分。     

过氧化物酶体增殖物激活受体基因甲基化与子痫前期的相关性分析

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)基因启动子的甲基化水平及基因表达情况与子痫前期之间的相关性。方法选取2016年11月-2017年8月在甘肃省妇幼保健院产科分娩的67例子痫前期患者为观察组,56例正常分娩产妇为对照组。应用甲基化特异度聚合酶链反应(MSP)法和RT-PCR技术分析PPARα基因启动子区Cp G位点的甲基化水平及其mRNA表达情况。结果观察组患者外周血和胎盘组织PPARα基因63位点的甲基化程度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。观察组患者胎盘的PPARα基因mRNA表达量明显高于对照组,其外周血中蛋白浓度也显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。胎盘组织和外周血的甲基化率呈显著正相关关系(r=0. 84,P0. 01)。结论 PPARα基因启动子区域Cp G位点低甲基化变化与子痫前期具有相关性。子痫前期发病可能与母体自身密切相关。     

健脾益肾方对非小细胞肺癌细胞体外增殖凋亡作用的实验研究

目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。     

参考文献引用技巧

我刊参考文献是按照GB/T 15835-2015《信息与文献参考文献著录规则》规定的格式进行著录,除传统的项目外,文献末还要求加注数字对象唯一标识码(D0I)信息,近来有作者反映查找文章的D0I信息困难,造成著录格式不完整、不规范,为帮助作者更好地引用文献,撰写论文。     

子宫内膜息肉发病机制及临床诊疗策略的相关研究进展

<正>子宫内膜息肉是子宫内膜基底层的局限性增生,由纤维结缔组织和局部血管以及子宫内膜腺体组成,是突入宫腔的蒂性赘生物。其临床表现有异常子宫出血、月经量多、痛经、不孕、经期延长等,多发于育龄期女性,临床发病率较高。为进一步了解该病的发生发病机理及诊疗方法,本文将对子宫内膜息肉的相关研究进展进行综述。1子宫内膜息肉的发病相关因素据国内外文献报道,子宫内膜息肉(EPs)的发     

社区与家庭一体化管理模式在农村地区冠心病二级预防中的探索

目的 探索建立一种以助理全科医师为主体，社区卫生服务中心与患者家庭对冠心病出院患者进行连续性管理,适合现阶段农村基层医疗卫生条件的冠心病二级预防新模式。 方法 将2016年6月—2017年6月在北京市延庆区医院确诊的100例冠心病患者作为实验组纳入“社区与家庭一体化管理”模式进行冠心病二级预防管理并随访12个月,回顾前1年(2015年6月—2016年6月)在北京市延庆区医院确诊的100例冠心病患者二级预防效果为对照组,就2组患者对冠心病知识知晓率(问卷调查)、循证药物治疗的依从性(家属对患者服药种类及次数进行记录)、冠心病危险因素(每3个月测量1次血压、血糖、血脂、体重及戒烟率)的控制及不良心血管事件发生率进行对比研究。 结果 经“社区与家庭一体化管理”模式进行冠心病二级预防的患者,对冠心病知识掌握率为74%(对照组为38%)、服药依从性为88%(对照组为46%)均明显提高(均P<0.05)；吸烟、控制体重等不良生活方式改善不明显(P>0.05)，低密度脂蛋白、血压、血糖等指标较入院时显著改善(均P<0.05)，2组不良心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 “社区与家庭一体化管理”冠心病二级预防模式保障了对出院患者的连续性管理,明显提升冠心病患者对所患疾病的认识,有效控制冠心病危险因素，提高循症药物治疗的依从性。      

骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响

文题释义： 细胞膜片技术：是在体外接种培养高密度的细胞，使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞，因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点，已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。 成骨细胞：主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来，在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能，承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能，能定向分化为成骨细胞，其成骨分化过程可受多种因素的影响，如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景：现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知，如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合，最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。 目的：探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。 方法：体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片，选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片，CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度；然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导，通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。 结果与结论：单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性，最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001)，单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖，最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001)，而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001)；经成骨诱导后，4组膜片在形态学上无明显差异，均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化，其中联合组钙结节最明显(P < 0.001)，可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化，具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明，骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用，既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖，又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程     

医改背景下三级综合性医院医联体发展状况及对策探讨△

目的：分析医改背景下三级综合性医院医联体发展状况，为促进医联体建设提供依据。方法：从三级综合性医院医联体建设所面临的机遇与挑战两部分进行分析。结果：三级综合性医院医联体建设的机遇主要有资源优势、政策倾向、医疗事业发展需要；挑战主要有：三级综合性医院考核指标、医疗服务下沉的激励与保障机制、医联体内部差异与信息化程度等方面的影响。结论：三级综合性医院应明确自身发展定位，充分利用优势资源，完善医院及医联体相关考核标准与激励保障机制，加强与成员单位之间的交流，促进医联体信息化发展。