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1.
目的:探讨干细胞因子Oct-4在不同侵袭转移能力的人胆管癌QBC939亚克隆细胞系中的表达。 方法:运用体外侵袭实验筛选出1个高侵袭转移潜力和1个低侵袭转移潜力的细胞亚系,并对两者的生物学特性进行比较、分析和鉴定。运用RT-PCR,Western-blot的方法检测干细胞因子Oct-4在两个亚克隆细胞系的差异表达。结果:分离得到高和低转移能力的人胆管癌QBC939亚克隆细胞系QBC-H和QBC-L,体外侵袭指数分别为263±5.9和154±6.6(P<0.05)。干细胞因子Oct-4 mRNA和蛋白在QBC-H的表达均高于QBC-L,两者差异有显著性(P<0.05)。结论:干细胞因子Oct-4的表达强度与胆管癌QBC939的侵袭转移能力密切相关;它可能是调控胆管癌侵袭转移能力的重要基因。  相似文献   
2.
雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠免疫平衡的调节作用   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:探讨雷公藤内脂醇对脓毒症大鼠血清促炎与抗炎介质的调节作用。方法:90只SD大鼠随机分为3组,每组30只;假手术组(A组),脓毒症模型组(B组)和雷公藤内脂醇治疗组(C组)。A组除不结扎也不刺穿盲肠外,余操作同B组。B组开腹后显露盲肠,根部结扎并刺穿肠壁2次,然后关腹,B组成功后不做任何处理。C组在盲肠结扎和穿孔后立即用雷公藤内脂醇(0.05mg/mL)腹腔注射0.2mg/kg,每隔8h追加1次。各组大鼠在术后6,12,24h分批处死,每批10只。取下腔静脉血检测血清中TNF-α,IL-1,IL-10和TGF-β的水平,并取肝、肾组织行HE及电镜检查。 结果:A组血清中炎症介质水平各时点无明显差异,肝肾功能与形态的变化不明显。B,C组炎症介质水平和抗炎介质水平均显著升高,肝肾功能与形态出现损伤性变化;C组较B组血中两者水平明显降低, 肝肾功能与形态损伤减轻。 结论:雷公藤内脂醇能降低脓毒症大鼠炎症介质水平,即对免疫平衡有调节作用,并减轻肝肾损伤。  相似文献   
3.
乙肝病毒X基因对肝癌细胞表达RhoC的影响   总被引:1,自引:2,他引:1       下载免费PDF全文
目的:探讨X基因对肝癌细胞表达RhoC基因的影响。方法:用定向克隆的方法构建X基因的真核表达载体pcDNA3.1-X,脂质体转染HEPG2细胞;潮霉素选择培养稳定表达X基因的HEPG2-X细胞;免疫组化鉴定HEPG2-X细胞RhoC蛋白表达。结果:构建的真核表达载体pcDNA3.1-X在HEPG2细胞中有稳定表达,HEPG2-X细胞表达RhoC蛋白增强。结论:体外条件下,X基因可促进肝癌HEPG2细胞RhoC表达增强。这可能与肝癌的侵袭、转移有关。  相似文献   
4.
目的:手术前应充分考虑梗阻性黄疸的多种因素,充分利用各种手段正确作出诊断,并根据诊断进行针对性治疗。方法:探讨梗阻性黄疸手术后黄疸的处理方法与效果。结果:回顾分析155例梗阻性黄疸患者的临床资料。结论:155例均行手术治疗,术后发现145例术后5~14 d血清总胆红素(TB)恢复正常;5例术后2~7d内黄疸加重,而后迅速正常;5例术后2~7 d TB仍加重或无改善,5例均合并肝内弥漫性病变,均经对症处理后消失。全组无死亡。  相似文献   
5.
笔者回顾性分析近8年间收治的非外伤性乙状结肠穿孔18例的临床资料。全组18例均急诊行剖腹探查,其中自发性穿孔8例,结肠癌性穿孔5例,乙状结肠扭转坏死穿孔2例,乙状结肠憩室穿孔和甲鱼骨致乙状结肠穿孔及炎性肠病穿孔各1例;行病灶Ⅰ期吻合10例,Hartmann术6例,穿孔修补、乙状结肠襻式造瘘2例。术后切口感染、切口裂开、肺部感染等并发症6例,死亡3例。自发性结肠穿孔和癌性穿孔是乙状结肠穿孔的重要原因,手术方式应根据不同病因、穿孔时间、腹腔污染情况及全身情况而定,早期诊断和手术是降低病死率的关键。  相似文献   
6.
肝胆管结石并狭窄的手术治疗   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
回顾性分析近12年来收治的64例肝胆管结石并胆管狭窄患者的临床资料。64例均手术治疗,肝叶(段)切除术19例,胆管空肠端侧Roux-en-Y吻合术21例,2种方法联合使用24例;其中行T 管和U管引流分别为11 例和8 例,肝门部肝胆管狭窄整形9例。全组无术中及术后死亡;随访0.5 ~12 年,术后残留结石7例,残石率10.9%。术后用胆道镜取石4例,取净3例;体外震波碎石3例,结合冲洗及中药治疗,排净2例,最终残石率3.12%。提示肝段(叶) 切除联合其他手术是治疗肝胆管结石较为有效的手术方式。  相似文献   
7.
目的:探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制。方法:大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE 作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组(S组)仅行2次开腹手术,不作其他处理。4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h。切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化。结果: C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P<0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P<0.01),AI明显低于C组(P<0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P<0.01),AI则高于DE组(P<0.05)。结论:使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用。  相似文献   
8.
目的:探讨腹内疝的发生因素,以期预防及降低病死率。方法:回顾性分析34例腹内疝患者的临床资料。结果:34例均发生在Billroth-II式术后(Eiselsberg术后26例及Moynihan吻合术后8例)。发病时间为术后1个月内至21年,1年以内发病者28例(82.4%)。突发上腹部疼痛伴腰背放射痛是其主要表现。本组术前误诊率为82.3%。全组均经手术治疗,病死率为29.4%。结论:腹内疝是一种严重并发症。Billroth-II术后凡出现肠梗阻临床表现的患者均应考虑此病,早期手术是降低其病死率的关键。  相似文献   
9.
笔者查阅历年来Pendred综合征(耳聋-甲状腺肿综合征,PDS)的相关文献,对该病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断和治疗情况等作一综述。发病原因为PDS基因即7q31基因出现缺失或突变。该病的甲状腺肿不宜采用手术治疗,应口服甲状腺素片或优甲乐,只有出现明显甲状腺肿压迫症状,或对激素治疗反应不明显时方可考虑手术。  相似文献   
10.
摘要:目的:探讨临时性腔门静脉半转位术(TCPHT)在门静脉栓塞(PVT)患者经典非转流肝移植(OLT)中的应用价值。 方法:总结5年间32例肝移植术前合并Yerdel Ⅲ~Ⅳ级PVT患者中11例施行TCPHT术(TCPHT组)、21例未施行TCPHT术(对照组)者的临床资料。比较两组患者的手术时间和无肝期时间、再灌注期平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)等循环参数以及无肝期尿量、再灌注期尿量等肾功能参数。结果:TCPHT组和对照组手术时间和无肝期时间均无显著性差异(P>0.05)。两组比较,虽然术后第1天肾功能指标差异无显著性,但TCPHT组无肝期尿量明显增加,两者分别为(64.09±20.79)mL和(25.90±12.17)mL (P=0.033);再灌注期尿量分别是(1254.56±311.81) mL和(800.00±375.83)mL,(P=0.002),且TCPHT组术后需要透析的病例数较对照组显著减少(P<0.05)。体循环血流动力学显示,TCPHT组较对照组开放后具有更加稳定的MAP,两组分别为(76.45±12.67)mmHg和(66.52±7.48)mmHg(P=0.032);CVP分别为(13.96±1.74)cm H2O和(12.44±1.07)cm H2O (P=0.005);PAWP分别为(24.04±1.48)mmHg和(22.81±1.23)mmHg (P=0.018)。结论:TCPHT能有效地稳定门静脉栓塞患者肝移植再灌注期血流动力学,减少术后肾功能不全的发生率,而不增加手术难度。  相似文献   
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