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1.
目的 探讨糖尿病合并结核潜伏感染的研究现状、热点与前沿。方法 收集Web of Science核心合集于2000年1月1日至2021年11月20日发表的糖尿病合并结核潜伏感染的相关文章,运用CiteSpace 5.8.R3软件进行可视化分析。结果 共纳入英文文献148篇,近20年来该领域发文量呈上升趋势。美国发文量最多(46篇, 31.08%),机构间合作情况的可视化分析共得到个340节点、929条连线,网络密度为0.0161,作者间合作关系的知识图谱共得到790个节点、2425条连线,网络密度为0.0078,关键词共现分析结果显示,糖尿病合并结核潜伏感染的危险因素、患病率、诊断和治疗是该领域的研究热点和趋势。结论 糖尿病合并结核潜伏感染的发文量不断增加,机构间、区域内和国际范围内的合作有待进一步开展。立足国情,探索慢病共病的管理模式将有助于优化共病管理,进一步推动慢病管理的进程。 相似文献
2.
背景:原发性线粒体病具有高度的临床和遗传异质性,其中周围神经是线粒体病的常见受累器官之一。
目的:总结COX20基因变异相关周围神经病的临床表型及遗传学特征。
设计:病例系列报告。
方法:回顾性收集2018年5月至2020年5月复旦大学附属儿科医院诊治的COX20基因变异相关周围神经病患儿的临床资料,总结其临床表现、基因检测结果及治疗效果,并以“COX20”、“线粒体复合物Ⅳ缺乏症(Complex Ⅳ deficiency)”为关键词检索中英文数据库。检索时间均为从建库至2021年12月。总结已报道COX20基因变异与临床表型的关系。
主要结局指标:临床表型和COX20基因变异位点。
结果:4例患儿纳入分析,男、女各2例,其中3例自幼运动发育落后。4例均在儿童期起病,均以行走不稳为首发症状。肌电图均提示多发性周围神经损害改变,感觉神经轴索受累为主。4例患儿均携带COX20基因复合杂合变异,包括错义变异2个,无义变异和移码变异各1个,其中移码变异c.262delG(p.E88Kfs*35)尚未见报道。文献复习目前共报道COX基因变异18个家系22例患儿(包括本文病例),起病中位年龄为5(1.0~17)岁,22例均以行走困难或步态不稳起病,11例(50.0%)有精神运动发育迟滞,病程中14例(63.6%)出现构音障碍,14例(63.6%)出现肌力下降和/或足部畸形,8例(36.4%)出现共济失调,6例(27.3%)出现肌张力障碍,5例(22.7%)存在认知倒退等。21例患儿行神经传导及肌电图检查,19例(90.5%)提示多发性周围神经病变。头颅(18例)及脊髓(10例)MR检查提示,脊髓萎缩4例(40%),小脑萎缩4例(22.2%)。9例患儿已无法独立行走,丧失独立行走能力中位年龄为10(7~21)岁。目前共报道9个变异位点,4种变异类型,其中错义变异5个,剪切变异2个,无义变异和移码变异各1个。
结论:COX20基因变异患者多早期起病,以周围神经系统病变为主要表现,可合并构音障碍、共济失调、肌张力障碍、认知倒退等,病情逐渐进展,致残率高。COX20基因变异类型以错义变异最常见。 相似文献
3.
疑病神经症是神经症的一级亚型[1],是指对自身感觉或征象做出患有不切实际的病态解释,致使整个心身被由此产生疑虑、烦恼和恐惧所占据的一种神经症,以对自身健康的过分关心和持难以消除的成见为特点。患者具有对健康过分担心、胆小、固执、刻板等个性特点[2],怀疑自己患有某种事实上并不存在的疾病,医生的解释和客观检查均不足以消除其看法。临床最初往往表现为过分关心自身健康和身体任何轻微变化,作出与实际健康状况不相符的疑病性解释[3],伴有相应的疑病性不适,甚至出现日趋系统化的疑病症状。疑病症状可以是全身不适、某一部位的疼痛或功能障碍,甚至是具体的疾病。症状以骨骼肌肉和胃肠系统多见,就部位而言以头、颈、腹部居多,常伴有焦虑、忧虑、恐惧和植物神经功能障碍。这种疑病性烦恼是对身体健康或所怀疑疾病本身的纠缠,而不是指对疾病的后果或继发性社会效应的苦恼。患者也知道烦恼对健康不利,苦于无法摆脱、不能自拔,四处求医、陈述病情始末,不相信检查结果和医生的解释和保证,对患者社会功能影响严重。 相似文献
4.
5.
6.
《中国医药指南》2019,(20)
目的分析血常规检验用于炎症性肠病患者诊断中的临床效果。方法随机选取我院2017年5月至-2018年2月收治的35例炎症性肠病患者作为观察组,选择我院同期体检健康个体35例作为对照组。从血红蛋白浓度、血小板计数、C反应蛋白水平以及平均红细胞比容和血沉几个方面对血常规进行检验,并对比两组研究对象的各项血常规指标。结果观察组患者(以重度患者为例)的平均红细胞比容(81.81±12.21)fL,血红的蛋白浓度(102.57±13.97)g/L,平均血小板体积为(8.46±2.86)L,显著低于对照组研究对象。对照组患者的血小板计数为(157.64±20.56)109L,C反应蛋白为(11.22±5.86)mg/L,血沉为(17.44±4.05),均低于观察组患者。结论综上所述,健康人群和炎症性肠病患者的血常规指标存在明显差异。因此,可将血常规检验作为炎症性肠病患者早期诊断的主要方法,防止延误最佳治疗时机。 相似文献
8.
发作性睡病是致残性白天睡眠增多的最常见原因之一,其治疗旨在减少白天睡眠增多和猝倒,改善夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪及与睡眠有关的幻觉。2019年,组胺H3受体拮抗剂替洛利生(Pitolisant)和多巴胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂索利氨酯(Solriamfetol)分别在欧盟和美国上市,前者具有促醒和抗猝倒作用,后者也有促醒作用,且戒断症状和滥用的发生率更低。目前,控释型羟丁酸钠(FT218)、低钠型羟丁酸盐(JZP-258)、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(瑞波西汀,又称AXS-12)以及莫达非尼联合氟卡尼制剂(THN102)等药物仍在开发和测试中,均可作为治疗发作性睡病相关白天睡眠增多和猝倒的潜在药物。本文重点介绍这些最近研发的发作性睡病治疗药物。 相似文献
9.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
10.