正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响CSCD

目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。     

肝癌组织LncRNA TINCR表达水平对术后长期生存的影响

目的 探讨肝癌组织中LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存的影响。方法 回顾性分析2013 年4 月～2016 年2 月间在本院接受手术治疗的157 例肝细胞肝癌患者的临床资料。RT-PCR 法检测肝癌标本内LncRNA TINCR 表达水平，采用ROC 曲线和Kaplan-Meier 法分析LncRNA TINCR 表达水平对肝癌术后长期生存的影响。结果 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存预测的曲线下面积（AUC）为0.812，特异度为73.77%，灵敏度为79.17%，最佳判读值为1.89（P＜0.0001）。根据ROC 曲线分析结果，将肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平大于1.89 的93 例（59.24%）患者纳入高表达组，而肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平小于或等于1.89的64 例（40.76%）患者纳入低表达组。Kaplan－Meier 法生存分析发现高表达组术后3 年内有76 例患者死亡，3 年总生存率为18.28%（17/93）；低表达组术后3 年内有20 例患者死亡，3 年总生存率为68.75%（44/64），低表达组3 年总生存率明显优于高表达组（P＜0.0001，两组间死亡风险比为3.7534，95%可信区间为2.5158～5.6000）。结论 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平与肝癌术后长期生存显著相关，LncRNA TINCR 表达水平升高则预示着预后不佳。     

生物信息学在肝细胞癌风险预测中的应用

生物信息学是一门交叉科学,通过综合运用数学、计算机科学和生物学的各种工具,来阐明和理解大量生物数据所包含的生物学意义。随着基因组学测序技术的不断发展,产生大量的生物学数据资源,从大数据中挖掘所蕴藏的生物学意义,已成为了当前亟待解决的主要任务之一。本文主要归纳总结基于特征基因的肝癌风险预测模型,为肝癌的早期检测、预后和治疗方案的优化提供新观点。     

新生大鼠原代小胶质细胞分离培养方法的改良

目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。     

血清异常凝血酶原检测对原发性肝癌诊断的临床价值

  目的   分析血清异常凝血酶原（protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ，PIVKA-Ⅱ）对原发性肝癌诊断的临床价值及意义。   方法   选取昆明医科大学附属曲靖医院诊治的150例患者，分为慢性乙型肝炎组50例，慢性丙型肝炎组50例，原发性肝癌组50例，同期选取50例健康体检者作为正常对照组。分别采用日本LUMIPULSE G1200全自动免疫分析仪检测血清PIVKA-Ⅱ浓度，德国罗氏Cobas e601全自动电化学发光免疫分析仪检测血清甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）浓度。   结果   原发性肝癌组血清PIVKA-Ⅱ和AFP浓度均明显高于慢性肝病组和正常对照组（P < 0.05）。PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的敏感性为94.0%，特异性为95.3%；AFP诊断原发性肝癌的敏感性为76.0%，特异性为90.0%。受试者工作特征曲线（ROC）分析结果显示，PIVKA-Ⅱ和AFP诊断原发性肝癌的曲线下面积分别为0.963和0.848。   结论   血清PIVKA-Ⅱ诊断原发性肝癌的临床价值优于AFP，值得临床研究推广。      

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

HBV相关肝硬化结节多步癌变的MRI影像特征及最新进展（英文）

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、逐步癌变的过程,影像学技术对多步癌变结节的早期准确诊断和鉴别诊断尤为重要。本文旨在总结肝硬化结节磁共振(magnetic resonance,MR)影像特征的特异性和规律性,实现肝硬化再生结节多步演变的早期诊断及鉴别诊断。     

腹腔镜肝癌根治术的热点与未来发展

随着腹腔镜肝切除技术的发展与推广，腹腔镜肝切除中的一些难点，如术中出血的控制、解剖性肝切除、巨大肝癌切除、腹腔镜下联合肝脏分割与门静脉支结扎的二步肝切除术(ALPPS)等方面均基本解决。术中超声与荧光染色技术也得到普及。本文就上述问题做一概述，并对腹腔镜肝切除未来发展提出思路，以进一步推动我国腹腔镜肝切除的技术进步。