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1.
目的:探讨脑出血对酵母沉默信息调节因子2(Sirt2)和炎症的影响。方法:将胶原酶Ⅳ注入SD大鼠右侧
纹状体中建立脑出血模型,通过免疫印迹和ELISA 等方法测定大鼠脑出血后48 h 的Sirt2 的表达及炎症变化。利
用Hemin 诱导PC12 细胞损伤模拟体外脑出血模型,并检测Sirt2 及炎症变化;采用短发夹RNA(shRNA)-Sirt2 沉
默Sirt2 在PC12 细胞中的表达及对炎症的影响。结果:手术后48 h 脑出血行为学评分最低。脑出血组Sirt2 的表达
显著高于假手术组。脑出血组IL-6、IL-1β 表达显著升高。结论:脑出血可以促进Sirt2 的表达和炎症反应,降低
Sirt2 的表达可减缓炎症反应。
关键词 脑出血;沉默信息调节 相似文献
2.
《中华医学杂志》2022,(24):1852-1853
本文报道1例64岁女性胃体幽门腺腺瘤(PGA)患者, 系罕见散发病例, 且该患者无自身免疫性胃炎、无家族性腺瘤性息肉病史、未感染幽门螺杆菌及无萎缩性胃炎。PGA是一种罕见的胃肠道肿瘤。腺体呈现胃幽门腺分化, 细胞呈立方或柱状, 胞质嗜酸性至嗜两性, 无黏蛋白帽。免疫组织化学染色细胞具有胃幽门腺分化的标志物, 包括黏蛋白5Ac(MUC5Ac)和MUC6。患者于2018年1月19日在静脉麻醉下行内镜黏膜下剥离术(ESD)。最终病理诊断:胃PGA;肉眼分型:0~Ⅱa;病变范围:1.0 cm×0.5 cm;水平切缘及基底切缘净。PGA可以进行保守治疗, 也可行ESD完全切除。 相似文献
3.
4.
《中国妇幼保健》2019,(11)
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)基因启动子的甲基化水平及基因表达情况与子痫前期之间的相关性。方法选取2016年11月-2017年8月在甘肃省妇幼保健院产科分娩的67例子痫前期患者为观察组,56例正常分娩产妇为对照组。应用甲基化特异度聚合酶链反应(MSP)法和RT-PCR技术分析PPARα基因启动子区Cp G位点的甲基化水平及其mRNA表达情况。结果观察组患者外周血和胎盘组织PPARα基因63位点的甲基化程度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。观察组患者胎盘的PPARα基因mRNA表达量明显高于对照组,其外周血中蛋白浓度也显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0. 05)。胎盘组织和外周血的甲基化率呈显著正相关关系(r=0. 84,P0. 01)。结论 PPARα基因启动子区域Cp G位点低甲基化变化与子痫前期具有相关性。子痫前期发病可能与母体自身密切相关。 相似文献
5.
《中国妇幼保健》2019,(7)
目的探讨米非司酮联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症患者对其血清IGF-1、HMGB1水平的影响。方法选取2015年9月-2017年11月该院收治的子宫内膜异位症患者120例作为研究对象,将所有患者随机分为两组,每组各60例,对照组患者使用米非司酮进行治疗,研究组在对照组的基础上联合GnRH-a进行治疗。对比两组患者的治疗效果、不良反应症状以及对血清IGF-1、HMGB1水平的影响。结果研究组患者的治疗有效率为80. 0%,显著高于对照组的71. 7%(P<0. 05);研究组患者不良反应发生率为3. 4%,明显低于对照组的16. 7%(P<0. 05);治疗前,两组患者的血清IGF-1、HMGB1状况比较差异无统计学意义(P>0. 05),治疗后,两组患者的血清IGF-1、HMGB1水平均有所改善,并且研究组患者改善程度明显优于对照组(P<0. 05)。结论子宫内膜异位症的治疗过程当中,采用米非司酮联合GnRH-a对其进行治疗,能够大大降低不良反应的发生率,减少复发率,增加妊娠率,使血清IGF-1、HMGB1水平得以改善,控制异位子宫内膜的增生,效果理想。 相似文献
6.
7.
《中华老年心脑血管病杂志》2019,(11)
<正>动脉粥样硬化及其相关并发症已成为全球范围内广泛流行的疾病。既往大量研究均表明,糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化及其并发症的重要危险因素。血管生成素样蛋白(ANGPTL)8作为一种最近发现的激素,它与脂质代谢,2型糖尿病的发生、胰岛素抵抗密切相关,近期的研究也表明,血清ANGPTL8与颈动脉内膜增厚呈正相关~([1-2])。并且与冠状动脉粥样硬化性疾病及外周动脉粥样硬化性疾病的严重程度呈正相关~([3])。进一步深入研究证明循环ANGPTL8能够对动脉粥样硬化未来发展、相关并发症的发生有良好的预测作用。ANGPTL8有望成为预测动脉粥样硬化的独立危险因素。监测血清ANGPTL8含量及时采取干预治疗措 相似文献
8.
目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 相似文献
9.
10.