线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的研究进展

<正>线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作由Pavlakis等于1984年首先报道,是一组临床少见的全身系统代谢性疾病,呈母系遗传,是由于mt DNA A3243G点突变后造成线粒体酶复合体功能下降,继发无氧代谢代偿性增加、能量产生缺乏、自由基生产增多和乳酸堆积等一系列细胞功能障碍所导致,是线粒体脑肌病最常见的类型,占30岁以下脑卒中患者的14%。MELAS综合征病情复杂多变,误诊率较高,已受     

3-磷酸甘油酸脱氢酶促进丝氨酸合成在肿瘤进展中的机制

丝氨酸生物合成途径活性的上调是许多癌症明显的共同特征。该途径的第一种限速酶3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)在黑色素瘤、乳腺癌和肾癌等癌组织中高表达，对肿瘤细胞增殖、转移、侵袭有着重要作用。糖酵解中间产物3-磷酸甘油酸在PHGDH作用下，氧化为磷酸羟基丙酮酸并最终合成丝氨酸。丝氨酸转化为甘氨酸，然后在核苷酸、s-腺苷甲硫氨酸(SAM)和还原型谷胱甘肽(GSH)的合成中起着重要的作用。PHGDH 有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

脑脊液降钙素原及乳酸测定在早期诊断颅脑术后颅内感染的意义

目的研究降钙素原(PCT)及乳酸水平在早期诊断颅脑术后颅内感染的意义。方法颅脑术后颅内感染患者(n=20)和非颅内感染患者(n=20)的脑脊液和血液样本,检测脑脊液和血清PCT,脑脊液和血液乳酸水平等指标并进行统计分析。结果感染组脑脊液和血清PCT、乳酸水平较非感染组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。脑脊液PCT和乳酸水平诊断敏感性及特异性均较血清PCT和乳酸水平高。结论脑脊液PCT、乳酸在颅脑手术术后颅内感染的诊断中均有意义,其中脑脊液PCT较乳酸敏感性更高,临床应用价值更大。     

颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差及乳酸差与急性重症脑梗死患者短期预后的关系

目的:探讨颈内静脉球—桡动脉二氧化碳分压差(V-APCO2)及乳酸差(V-ALac)与急性重症脑梗死患者短期预后的关系。方法:2017年2月20日—2018年11月30日入住我院ICU的46例急性重症脑梗死患者,分别于入ICU后0、24、48、72h抽取桡动脉血和颈内静脉球血,测定二氧化碳分压值及乳酸值,计算出V-APCO_2及V-ALac,根据短期预后将上述患者分为好转组和恶化组,观察两组患者V-APCO_2及V-ALac的差异。结果:(1)两组患者的性别、年龄、入ICU时的APACHEⅡ评分及GCS评分的差异无统计学意义(P>0. 05),出ICU时GCS评分的差异有统计学意义(P<0. 05)。(2)经计算得出V-APCO_2及V-ALac的数值各184个,其中V-APCO_2最低值为2mmHg (1mmHg=0. 133kPa),最高值为12mmHg,均值为6. 14mmHg; V-ALac最低值为-0. 2mmol/L,最高值为1. 2mmol/L,均值为0. 34mmol/L。(3)根据患者短期预后绘制V-APCO_2及V-ALac的ROC曲线:V-APCO_2的ROC曲线下面积(AUC)为0. 902±0. 022,95%可信区间(CI)为0. 859～0. 944,其预测好转的截点值为6. 5mmHg,在此截点的敏感度81. 9%,特异度82. 4%。V-ALac的ROC曲线下面积(AUC)为0. 833±0. 030,95%可信区间(CI)为0. 774～0. 891,其预测好转的截点值为0. 35mmol/L,在此截点的敏感度74. 1%,特异度76. 5%。(4)入ICU后0h两组患者的V-APCO_2、V-ALac无明显差异(P>0. 05)。(5)入ICU后24、48、72h的V-APCO_2及V-ALac好转组逐渐减少,恶化组逐渐增大,而且两组同时间的V-APCO_2、V-ALac差异明显,有统计学意义(P <0. 05)。结论:V-APCO_2、V-ALac可较可靠地反映急性重症脑梗死患者的脑代谢状况,对预测此类患者的短期预后有一定的临床价值。     

神经病、神经外科和精神病学杂志

严重脑损伤后17年的社会心理调整;由琥珀酸脱氢酶（SDHA）黄素蛋白（Fp）亚单位突变所致Leigh综合征;动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期循环中的内皮细胞激活标记物水平：与脑缺血事件和预后的关系;CSF前列腺素E2水平与认知功能下降和阿尔茨海默病存活率的关系；变异型克罗伊茨费尔特-雅各布病患者的CSF磷酸-tau蛋白浓度升高：诊断和病理学意义。     

大鼠脑损伤局部谷氨酸的异常释放对乳酸含量变化的影响

目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。