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1.
2.
本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理(IP)对心肌的保护作用。应用离体大鼠Langendorf灌流模型,分血液灌流IP组、非血液(KrebsHenseleit液,KH液)灌流IP组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与KH液灌流心脏相似,用血液灌流的大鼠心脏经IP后,在随后的停灌和复灌期间,心室颤动阈升高,心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上,IP对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。  相似文献   
3.
青滕碱对豚鼠心肌动作电位和收缩力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
青藤碱2.7μmol/L以上,呈浓度依赖性地降低豚鼠乳头肌收缩力,延长动作电位时程和有效不应期。小剂量时,青藤碱能降低动作电位0相上升最大速率;较大剂量时,动作电位幅度也降低。用TTX处理豚鼠乳头肌所致的慢反应电位,青藤碱能够抑制。此外,青藤碱能对抗乙酰胆碱缩短豚鼠左房肌动作电位时程的作用。结果提示:青藤碱对Na+,Ca2+和K+的跨膜转运均有抑制作用。  相似文献   
4.
很多性学专家都津津乐道地强调:男人要注重后戏的经营,这是最后的喝彩甚至再加油,因为这个时候,女性最需要再接再厉的温柔安抚与芝麻开花般节节高的升华……真的是这样吗?其实,女性一旦高潮满足后,与男人一样,也会出现类似于“不应期”的反应,比如需要清理战场、休息,或含笑闭目独处,甚至不要再“碰她”:只有在性爱过程里得不到满足的女人,才会继续缠着男人不放,才需要所谓的“后戏”补给、安慰。  相似文献   
5.
蟾蜍坐骨神经复合动作电位相对不应期特点的分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
神经细胞在相对不应期发生动作电位 (AP)幅度减小 ,阈值 (50 %的概率可爆发AP的刺激强度 )升高 ,且AP均为“全或无”的[1 ,2 ] 。而蟾蜍坐骨神经复合AP相对不应期产生AP的状态如何 ,及其与刺激强度的关系虽然在生理学实验指导中有所涉及[3 ] ,但并不全面 ,尚有待实验  相似文献   
6.
本研究通过结扎家免在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化,在非缺血区亦有电生理变化,后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期(ERP)呈普遍轻度延长,与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。这种电生理紊乱易于诱发折反性心律失常的产生。升高循环血中几条酚胺浓度并不能模拟非缺血区的电生理变化。刺激连走神经外周瑞虽可使自然心律情况下的ERP延长,但却不能使固定心律情况下的ERP延长。提示非缺血区的电生理学变化并非由于心肌缺血时交感或迷走神经张力增高所致,而可能有其它原因。  相似文献   
7.
苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响   总被引:8,自引:4,他引:8  
目的 观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果 苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论 结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。  相似文献   
8.
结合对10个图例的分析,详尽阐述了单腔起搏器感知功能的基本概念,真、假感知功能低下的心电图表现及诊断,并分析了单腔起搏器难以确定其感知功能是否真正低下的心电图表现。  相似文献   
9.
荷兰心脏病学家Wenchbach于1899年应用脉搏图发现文氏现象,其发生机制应用房室结不应期的特点容易解释。凡发生二度Ⅰ型房室阻滞者,不论其是功能性原因(迷走神经兴奋性一过性  相似文献   
10.
目的 初步探讨房室结加速传导的电生理特性及临床意义。方法 采用经食管心房起搏检出具有房室结加速传导特征病人20例(观察组)与房室结正常传导病人20例(对照组)的房室交界区相对不应期、功能不应期、有效不应期、心房有效不应期、房室传导1:1点、文氏点相比较。结果 与对照组比较,房室结加速传导的房室交界区相对不应期、有效不应期、心房有效不应期明显缩短,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.001),房室传导1:1点减小(P〈0.001),文氏点明显增大或消失。结论 房室结加速传导病人的房室交界区不应期明显缩短,递减传导功能减小或消失,心室率反应增快。  相似文献   
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