促红细胞生成素对腹膜透析患者红细胞免疫功能的影响

应用重组人类促红细胞生成素（rHuEPO）治疗终末期尿毒症腹膜透析（CAPD）患者28例，治疗16周，分别检测治疗前后红细胞C3b受体花环率（E·C3bR·R）和红细胞免疫复合物花环率（E·IC·R）。治疗后E·C3bR·R升高，E·IC·R降低，而对照组无变化．提示rHuEPO可改善患者红细胞免疫功能。     

抗氧化剂对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的研究甲基胍对人肾小管上皮细胞凋亡的影响。以及前列腺素E1（PGE1）和普罗布考的抗凋亡作用。方法HK-2细胞分5组培养,A正常对照组;B肌酐组：培养基中加入0．5mmol·L^-1肌酐;C甲基胍组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍;DPGE1组：培养基中加入0．5mmol·L^-1。甲基胍和2μg·L^-1PGE1;E普罗布考组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍和20μmol·L^-1普罗布考。培养48h后用MTT比色法测OD值。并检测培养液NAG酶（N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶）活性;用Hoechst染色及Annexin V-FITC／PI流式细胞仪检测细胞凋亡。结果①肌酐组和甲基胍组HK-2细胞OD值较正常对照组显著下降（P〈0．01）,NAG酶活性上升（P〈0．01）;甲基胍组与肌酐组比较,OD值和酶活性有显著性差异（P〈0．01）;PGEl组和普罗布考组与甲基胍组和肌酐组比较,OD值显著上升而NAG酶活性下降,PGE1改变幅度大于普罗布考组（P〈0．01）。②HK2细胞加入甲基胍后,Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。③流式细胞显示甲基胍组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组和肌酐组（P〈0．01）。PGE1和普罗布考组的凋亡率显著下降（P〈0．01）,PGE1组下降幅度大于普罗布考组（P〈0．05）。结论肌酐、甲基胍有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用,后者较前者明显。PGE1、普罗布考对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用。     

左旋卡尼汀对维持性血透者疗效的观察

目的观察口服左旋卡尼汀对维持性血透病人的疗效。方法给病人口服左旋卡尼汀,1g·d-1,共3个月,观察治疗前后病人各项实验室检测指标的变化及临床表现。结果血浆卡尼汀浓度治疗前显著低于正常人(P<0.001),治疗1个月后有明显上升,3个月后升高更为显著。治疗后病人体力增强,食欲改善,血透中并发症减少,红细胞压积升高,血浆前白蛋白、转铁蛋白上升,总胆固醇下降,高密度脂蛋白升高。结论应用左旋卡尼汀可有效地改善血透病人的营养状况及心血管功能,提高病人对血透的耐受力。     

左卡尼汀对血液透析患者红细胞变形性和膜稳定性的效应

目的 观察左卡尼汀对血液透析患者红细胞变形性和膜流动性的影响,并探讨其在治疗肾性贫血中的意义.方法 选择符合条件的血液透析患者66例,分为两组.A组33例,于透析结束后皮下注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)100～150u/kg,每周2次;B组33例,于透析结束后rhEPO给药方法同A组,并静脉推注左卡尼汀1.0g,每周2次.于治疗前、治疗后4、8、12周检测血红蛋白、红细胞压积、红细胞变形性和膜稳定性.结果 B组血红蛋白、红细胞压积、红细胞变形性、膜稳定性显著高于A组.结论 左卡尼汀能加强rhEPO纠正肾性贫血,有效改善红细胞变形性和膜稳定性是左卡尼汀改善肾性贫血的机制之一.     

血液透析对早期尿毒症的影响

目的:观察透析与药物治疗,对尿毒症前期患者肾功能变化及肾功能稳定的影响。方法:药物组,给予优质低蛋白饮食。必需氨基酸及降压、利尿、排毒等治疗。透析组,在药物治疗基础上增加血液透析,每周8～12h,治疗后1、3、6个月测定肾功能。结果:治疗后透析组肾功能改善与稳定程度明显优于药物组(P<0.01)。结论:透析有助改善和稳定尿毒症前期患者肾功能,对延缓病程、延迟进入尿毒症期有明显帮助。     

血透对尿毒症患者外周血中性粒细胞黏附分子表达的影响

 目的 观察血透时外周血中性粒细胞黏附分子(cell adhesion molecules, CAMs)CD62L、CD11a、CD11b、CD54表达的变化规律,以及不同透析膜对上述细胞黏附分子表达的影响.方法 实验分为血透组和健康对照组,同时血透组又分为铜仿膜组和聚砜膜组;流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞黏附分子CD62L、CD11a、CD11b、CD54的表达.结果 血透组中性粒细胞CD11b表达明显升高,CD62L和CD54表达明显降低;透析不久后,可见2透析组CD11b表达明显上调,CD62L和CD54表达下调.透析结束时CD11b、CD62L及CD54恢复透析前水平;CD11a变化不明显;铜仿膜组CD11b表达较聚砜膜组明显上调(P<0.05).结论 维持性血透可影响中性粒细胞的活性,使细胞表面黏附分子的表达发生规律变化,从而影响尿毒症患者的免疫力,可能增加了感染的机会.黏附分子表达与使用的透析膜的生物相容性相关.