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1.
目的:评价甲硝唑缓释药膜对牙周炎患者治疗的临床疗效分析。方法102例患者随机分组,研究组采用甲硝唑缓释药膜治疗,对照组采用常规药物治疗;比较两组临床疗效。结果研究组治疗总有效率为92.15%,高于对照组(68.62%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对牙周炎患者采用甲硝唑缓释药膜治疗的临床效果较佳,既可减少因疼痛治疗的次数,又可改善患者牙齿功能,使其生活质量得到提高,值得临床推广应用。 相似文献
2.
目的:探讨口腔粘膜癌前病变及口腔癌患者红细胞中Cu-Zn-SOD活性的变化。方法:分3组对117例健康人,口腔粘膜癌前病变与口腔癌患者抽取静脉血按改良邻苯三酚自氧法测定红细胞SOD活性。结果:口腔癌组SOD活性明显低于健康组与癌前病变组(P〈0.01);而健康人与癌前病变组SOD活性相近(P〉0.05)。结论:自由基的积累在导致癌变前不会引起癌病变。SOD活性监测对口腔癌患者有意义。 相似文献
3.
4.
填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃,假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分,检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组,填髓益脑组与通络组相近:填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。 相似文献
5.
6.
7.
本文对人工合成的铁(Ⅱ)半胱氨酸SOD模拟物的毒性及其吸收后血清半衰期进行了初步探索。通过灌胃急性毒性、慢性毒性、遗传毒性和灌胃后吸收入血清的药时变化进行了研究。研究结果表明:此物对小鼠灌胃的LD50为大干5000mg/kg。连续给药1月后,小鼠的心、肝、胸腺、脾、肺、肾和肠胃等脏器在形状、大小和颜色上与正常组织无明显差异;用800mg/kg的剂量给小鼠灌胃7d,小鼠的晴多染红细胞微核率有一定增长(P〈005);经不同浓度给药后,血清中血药浓度峰值时间为60-210min,半衰期为90-180min,证明此药为微毒物质,适当剂量口服后无明显蓄积毒性,大剂量使用时可导致一定的染色体损伤,血清药浓度半衰期随给药浓度有所变化。此药可望在植物生长调节剂、医药或化妆品、饲料、食品中的抗氧化添加剂及着色抑菌的防腐添加剂等中代替天然SOD。 相似文献
8.
采用化学比色法测定了脑梗塞患急性与恢复期血清SOD活力和MDA含量.表明:急性期SOD活力明显下降,达62.3±7.6Nu/ml;MDA含量上升,达5.1±1.41μmol/L,与正常相比,二差异显(P<0.01)。恢复期SOD与MDA接近正常。提示自由基在脑血管疾病发病中起重要作用,并提出抗氧化治疗对本病有效。 相似文献
9.
10.
合成了水杨酸铜络合物并分析了其组成,提纯了Tween-20,-40,-60,-80,并测定了它们在pH7.4的磷酸缓冲液中的CMC。用Cyt.c还原法分别测定了水杨酸铜络合物在不同介质中的SOD样活性。详细研究了表面活性剂与水杨酸铜络合物协同清除O-2的作用。观察到在胶束体系中水杨酸铜络合物的SOD样活性明显高于缓冲液体系无表面活性剂时的SOD样活性,表面活性剂本身也具有清除O-2的功能。抗红细胞膜脂质过氧化实验也得到类似结果。这可用胶束催化解释。水杨酸铜-Tween体系可能是一种潜在的抗炎药物。 相似文献