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1.
2.
目的探讨喉癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)阳性表达率以及与患者临床病理特征和复发的关系。方法选取2014年1月~2015年12月间在我院耳鼻喉科手术治疗的116例喉癌患者,随访≥2年,并选取同期在我院体检的健康人群60例为对照组,采用流式细胞仪检测法检测外周血PAC-1和CD62P阳性率,并分析与临床病理特征、复发的关系。结果喉癌患者PAC-1和CD62P阳性表达率分别为(17.82±1.76)%和(22.87±3.13)%,明显高于健康人群(P<0.05);而且在喉癌患者PAC-1表达和CD62P表达呈正相关性(r=0.238,P<0.05)。T3-T4分期或N2-N3分期患者PAC-1和CD62P阳性表达率高于T1-T2分期或N0-N1分期患者(P<0.05)。另外远处转移组PAC-1和CD62P阳性表达率高于未发生转移组(P<0.05);随访期间有24例患者复发,复发率为20.69%。复发喉癌患者PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(17.02±0.85)%和(21.84±1.17)%,明显高于未复发的喉癌患者(P<0.05)。经Logistics回归分析,PAC-1和CD62P是喉癌患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论PAC-1和CD62P阳性表达率与喉癌患者T分期、淋巴结转移和远处转移密切相关,同时可作为喉癌局部复发、区域淋巴结转移、远处转移的预测指标。  相似文献   
3.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)洛沙坦对代谢综合征(MS)肾组织环氧化酶2(COX-2)表达的影响及其机制。 方法 把7周大的MS模型肥胖Zucker大鼠随机分成洛沙坦处理组和未处理组,以瘦Zucker大鼠为对照组,连续给药4个月后观察肾组织内COX-2的表达。另外,用AngⅡ刺激6 h的系膜细胞和用从微型渗透泵灌注AngⅡ 5 d的C57BL/6小鼠肾脏提取的肾皮质,观察COX-2的表达。采用RT-PCR和Western印迹法分别检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。 结果 洛沙坦可阻止肥胖Zucker大鼠肾组织内COX-2表达增加。AngⅡ直接刺激可以诱导系膜细胞和肾组织内COX-2表达增加。 结论 AngⅡ可以调控MS肾组织内COX-2表达增加。ARB可以通过抑制COX-2的表达保护MS肾脏,这对应用非COX-2抑制剂来保护MS肾脏具有重要的意义。  相似文献   
4.
糖尿病雄性大鼠性腺5α-还原酶Ⅱ型活性变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :探讨大鼠青春期和成年期糖尿病时性腺 5α 还原酶Ⅱ型的活性变化。 方法 :取 4 0d和 90d龄雄性Wistar大鼠各 30只 ,分别分为对照组 (C)、糖尿病组 (D)和胰岛素治疗糖尿病组 (ID)。采用薄层层析法测定各组附睾头、附睾尾、前列腺和睾丸组织内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性。 结果 :①青春期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ 型的活性D组均明显低于C组 (P <0 .0 1) ,而ID组明显高于D组 (P <0 .0 1) ;②成年期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ型的活性在C、D和ID组各组间差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。 结论 :青春期大鼠性腺内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性更易受代谢环境、激素水平及局部特异性因素的影响 ,而成年期大鼠性腺内 5α 还原酶Ⅱ 型的活性相对稳定  相似文献   
5.
目的 :观察联合运用功能矫治器和方丝弓矫治器治疗安氏 类错牙合患者的临床效果。方法 :以近 5年来收治的 30例安氏 类错牙合临床患者 ,平均治疗时间 1 8个月 ,治疗前后均拍摄头影测量片 ,将测量结果进行分析比较 ,评价治疗效果。结果 :儿童的上颌磨牙远中移动 ,下颌磨牙近中移动明显 ,儿童颌骨前后垂直关系显著增加。结论 :联合功能矫治器及方丝弓矫治器治疗的安氏 类错牙合有满意的疗效 ,可以相互促进改善患者的软硬组织关系  相似文献   
6.
本研究用酶联免疫吸附术观察8只家兔在附睾注射鱼肝油酸钠后血清及精浆中的抗精子抗体。血清抗精子抗体阳性率为37.5~50.0%,最早检出率为术后2个月,6~7月达高峰。精浆抗精子抗体阳性率为25%,最早检出率为术后4个月,且此时己达高峰。与输精管结扎资料相比,发现血清抗精子抗体检出率偏低,而精浆相应抗体偏高,表明向附睾注射鱼肝油酸钠引起的免疫反应有别于结扎,以生殖道局部为主。  相似文献   
7.
将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h~(-1))、ACTH(5μg/3ml·h~(-1))和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h(-1)),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h(-1))能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。  相似文献   
8.
应用ELISA测定了54例类风湿性关节炎患者、99例非类风湿性关节炎患者以及100例正常人的血清Ⅱ型胶原抗体,结果阳性率分别为90.7%、0、0.54例类风湿性关节炎患者中有7例血清类风湿因子为阴性而Ⅱ型胶原抗体为阳性,且病程均在半年之内。结果表明:Ⅱ型胶原抗体的检测对类风湿性关节炎具有特异性诊断和早期诊断的临床意义。  相似文献   
9.
目的 :了解活化血小板葡萄糖摄取过程及血小板膜整合素对其影响 ,探讨整合素与血小板能量代谢的关系 ,旨在研究血小板能量代谢涉及的信号传导 ,并为目前临床应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)单抗抗血小板活化提供新的理论依据。方法 :用液态闪烁计数方法检测在血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗 10E5及血小板整合素αυβ3 单抗 6 0 9干预与否情况下凝血酶激活后血小板摄取氚标 2 脱氧葡萄糖 ([3 H]2 DG)率。结果 :在生理浓度范围内活化血小板 [3 H]2 DG摄取率较静息时明显升高 ,单抗 10E5可充分阻断活化血小板葡萄糖摄取 ,单抗 6 0 9可部分阻断。结论 :整合素家族单抗可抑制血小板激活后葡萄糖摄取 ,提示其可能参与血小板能量代谢信号传导过程 ,并可能以GPⅡb/Ⅲa为主  相似文献   
10.
目的:寻求Arnold—Chiari畸形合并脊髓空洞症的病因、发病机制和确实合适的手术方案及术式。方法:通过回顾性分析天津医科大学总医院神经外科在1990年至2003年间收治的143例病例,对比不同手术方式术前术后MRI和临床症状的变化,寻找其间的规律。结果:术前MRI显示,有空洞者比单纯小脑扁桃体下疝者后颅窝更加紧密。术后症状均缓解,MRI显示空洞均减小,但后颅窝减压术者可见小脑扁桃体回缩,而脊髓空洞一腹腔分流术者小脑扁桃体回缩不明显。结论:Arnold—Chiari畸形合并脊髓空洞症是多因素引起的疾病,不能以单一因素来解释。脊髓蛛网膜下腔,特别是颅颈结合部的脑脊液循环障碍,是各种病因的共同点。因此,解除脑脊液循环障碍是治疗这种疾病的关键环节和最终目的。  相似文献   
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