全文获取类型
收费全文 | 72872篇 |
免费 | 4364篇 |
国内免费 | 5520篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 265篇 |
儿科学 | 1389篇 |
妇产科学 | 387篇 |
基础医学 | 7906篇 |
口腔科学 | 610篇 |
临床医学 | 6691篇 |
内科学 | 6256篇 |
皮肤病学 | 59篇 |
神经病学 | 2617篇 |
特种医学 | 1764篇 |
外国民族医学 | 4篇 |
外科学 | 4886篇 |
综合类 | 25537篇 |
预防医学 | 3068篇 |
眼科学 | 706篇 |
药学 | 7426篇 |
18篇 | |
中国医学 | 12606篇 |
肿瘤学 | 561篇 |
出版年
2024年 | 300篇 |
2023年 | 905篇 |
2022年 | 1144篇 |
2021年 | 1618篇 |
2020年 | 1465篇 |
2019年 | 1518篇 |
2018年 | 771篇 |
2017年 | 1418篇 |
2016年 | 1736篇 |
2015年 | 2039篇 |
2014年 | 2995篇 |
2013年 | 3102篇 |
2012年 | 4337篇 |
2011年 | 5054篇 |
2010年 | 4568篇 |
2009年 | 4744篇 |
2008年 | 6084篇 |
2007年 | 4648篇 |
2006年 | 4289篇 |
2005年 | 4931篇 |
2004年 | 5017篇 |
2003年 | 4670篇 |
2002年 | 2937篇 |
2001年 | 2278篇 |
2000年 | 1915篇 |
1999年 | 1555篇 |
1998年 | 1259篇 |
1997年 | 849篇 |
1996年 | 811篇 |
1995年 | 849篇 |
1994年 | 626篇 |
1993年 | 462篇 |
1992年 | 403篇 |
1991年 | 359篇 |
1990年 | 305篇 |
1989年 | 320篇 |
1988年 | 165篇 |
1987年 | 128篇 |
1986年 | 97篇 |
1985年 | 64篇 |
1984年 | 13篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 3篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 265 毫秒
1.
目的:研究续断对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠脊髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和脊髓组织空腔面积的影响。方法:SD大鼠40只,均采用Allen法制作脊髓损伤模型,随机分为对照组和实验组,实验组采用续断水煎剂进行灌胃,对照组采用等量的PBS进行灌胃,2周后取材,进行MPO活性检测和脊髓组织切片HE染色并计算空洞面积。结果:2周后对照组和实验组大鼠MPO活性分别为(33.43±4.82) U·mg~(-1)和(7.55±1.76)U·mg~(-1),对照组和实验组脊髓空洞面积分别为(0.09±0.03)mm~2和(0.19±0.05)mm~2,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大鼠脊髓损伤后,续断可以有效减少局部炎性细胞的聚集,抑制炎性反应,减少脊髓组织受到继发性损害。 相似文献
2.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
3.
目的探讨反义导向分子a(Repulsive guidance molecule a,RGMa)在创伤后应激障碍模型单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义。方法随机将30只Wistar大鼠分为对照组(con)、单一延长应激模型组(model)。建模后第7d观察两组大鼠行为学改变,并采用免疫荧光、逆转录PCR检测两组大鼠皮质RGMa的表达改变。结果与正常对照组比较,模型组大鼠僵立行为明显增加(0.01),皮质RGMa蛋白及m RNA表达水平均显著增多(0.01)。结论单一延长刺激诱导大鼠皮质RGMa蛋白及转录水平上调,可能是引起PTSD皮质体积缩小的重要分子机制之一。 相似文献
4.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献
5.
目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。 相似文献
6.
《郧阳医学院学报》2016,(6)
目的:探讨哌立福新对裸鼠皮下瘤生长的抑制作用。方法:建立荷人食管癌Eca109细胞的裸鼠皮下瘤模型,分别观察对照组及经哌立福新、顺铂和哌立福新联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,应用TUNEL法观察肿瘤组织中细胞凋亡情况,Western-Blot法观察肿瘤组织中Akt、m TOR蛋白表达。结果:哌立福新和顺铂单独使用均使肿瘤生长速度减慢(P<0.05),二者联合对肿瘤生长抑制效果更明显(P<0.01)。TUNEL法检测发现哌立福新在体内能引起Eca109细胞凋亡(P<0.05),Western-Blot法结果表明哌立福新在体内通过抑制Akt/m TOR信号通路的活性,促进细胞凋亡,从而抑制人食管癌Eca109细胞的生长。结论:哌立福新联合顺铂可抑制裸鼠皮下食管癌移植瘤的生长,其机制可能是通过Akt/m TOR信号通路发挥作用。 相似文献
7.
目的探讨体外转染细胞周期素A2(Cyclin A2)基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响,为心脏再生提供细胞学依据。方法 SD乳鼠12只,分离、培养、鉴定原代乳鼠心肌细胞并分为3组,实验组:转染带有强化绿色荧光蛋白(GFP)和Cyclin A2基因的重组腺病毒(Ad-Cyclin A2-GFP);空病毒组:转染不含目的基因带有GFP的重组腺病毒(Ad-Null-GFP);阴性对照组:未做转染处理,仅加入等量的培养基。利用GFP示踪技术,评估原代心肌细胞转染效率;转染后的细胞继续体外培养3~5d,利用免疫荧光技术分别检测Cyclin A2、磷酸化组蛋白H3(H3P)、心肌肌钙蛋白-T(c Tn T)。结果 1.荧光GFP示踪表明原代心肌细胞的转染效率高达(97±0.74)%;2.免疫荧光标记显示,空病毒组和对照组结果相似;心肌细胞特异性标记蛋白c Tn T分布于细胞质,原代心肌细胞纯度高达(95±0.62)%;心肌细胞Cyclin A2主要在胞核内聚集,少数分布于细胞质。H3P为核蛋白在细胞核内分布。3.转染Cyclin A2后,实验组H3P阳性率明显高于空病毒组和对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组可见大量多核细胞,以双核为主,伴少量3核细胞。结论腺病毒作为转染载体对原代心肌细胞有很好的侵染效率;Cyclin A2超表达促进原代心肌细胞形成双核。 相似文献
8.
目的:探讨甲状旁腺激素(PTH)对大鼠牵张成骨(DO)过程中ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响。方法30只雄性大鼠制备大鼠下颌骨DO模型。随机分5组,每组6只。第1组(只有牵张无PTH),术后8周取材,应用HE染色及微CT检测,以确定成骨情况。第2组(有牵张无PTH),第3组(有牵张有PTH),第4组(无牵张有PTH),第5组(对照组:无牵张无PTH)。2、3、4组及对照组术后1周取材,RT-PCR测定ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因的表达。结果第1组,新骨形成,骨质充满牵张区,骨质连续,大鼠建模成功。RT-PCR检测结果显示,2、3、4组与对照组比较,OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达有明显提高(P<0.05),其中第3组最为明显。ONC、C-FOS、VEGF基因2、3、4组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTH在 DO 过程中,间歇性给以 PTH的作用只有在牵张期发挥作用,其对 OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达能够获得理想的协同作用。 相似文献
9.
目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响,对差异表达的miRNA靶基因进行分析,探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组(B)和实验组(C)。适应性饲养一周后,C组灌胃凉血通瘀方,B组灌胃等体积生理盐水,连续5天,每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织,借助全转录组测序技术获得miRNA表达量,与miRBase数据库比对获取已知miRNA,使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2,筛选阈值为|log2FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测,对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比,共发现21个显著差异表达的miRNA,上调有9个,下调有12个,共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现,生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位,神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示,靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件,根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响;显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。 相似文献
10.
《中国药房》2019,(20):2757-2762
目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405 mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10 m L/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28 d。末次给药24 h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。 相似文献