大鼠心肌缺血再灌注损伤及中性粒细胞浸润与一氧化氮心肌保护作用的研究

目的 中性粒细胞(Neu)心肌浸润是心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的重要机制之一。本实验通过在SD大鼠中建立心肌I/R模型,研究I/R过程中心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系,并通过左型精氨酸(L-Arg)干预,探讨一氧化氮(NO)对中性粒细胞浸润的影响及其在心肌I/R损伤中的保护作用。方法 实验分对照(CON)组、L-Arg处理组。每组又分缺血前、缺血40 min、再灌 1h、再灌 3h和再灌6 h 5个时间点,分别测定各组各时间点血清肌酸磷酸激酶(CPK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)值,并观察心肌组织病理学的改变。结果 (1)CPK及心肌匀浆MDA测定结果:再灌注后各时相血清CPK及肌匀浆MDA含量较缺血前明显上升,再灌注3h后达到高峰。L-Arg组中再灌注后各时相点血清CPK及肌匀浆MDA明显低于CON组(P<0.05)。(2)H-E染色结果:缺血前心肌细胞完整,边界清楚,心肌横纹清晰。CON组:再灌后1h出现Neu心肌浸润,再灌3 h Neu心肌浸润更明显,累及心肌全层,伴有局灶心肌坏死;再灌6 h后Neu浸润尤甚,大片心肌坏死,并可见小血管内Neu聚集现象。L-Arg组:再灌注后Neu心肌浸润明显减少,再灌6 h心肌坏死灶较CON组明显缩小。结论 (1)心肌I/R过程中有大量Neu心肌浸润,与心肌损伤密切。(2)L-Arg能抑制Neu心肌浸润,具有心肌保护作用。