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1.
We tested whether hypoglycemia, like hypoxia, would preferentially destroy GABAergic nerve cells in the neocortex. To this end, rat neocortex explants dissected from 6-day-old rat pups and cultured up to a developmental stage approximately comparable to that of the newborn human neocortex, were exposed to hypoglycemia for different periods. Quantitative light microscopic and immunocytochemical evaluation of the cultures demonstrated that hypoglycemia does not preferentially destroy GABAergic but rather non-GABAergic neurons, a finding quite opposite to what was found after hypoxia. Recent biochemical data from other laboratories which seem to support this difference in neuronal vulnerability are discussed. It is concluded that perinatal hypoglycemia may not form such a serious threat with respect to the genesis of epilepsy as does hypoxia. 相似文献
2.
目的:探讨细胞活素肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SNAP(S-Nitroso-Nacetyl-penicillamine)对胰腺癌细胞产生血管内皮生长因子A、C(VEGF-A、C)的调节.方法:用Northern杂交和Western杂交法分析6种人胰腺癌细胞株中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以TNF-α或SNAP刺激其中两个细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果:Northern杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示它们均有分子量为43kD的VEGF-A蛋白质和分子量为55kD的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示:TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1~2.5倍、1~2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1倍、1.6~2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加约5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加约4倍,但对这两种细胞株产生VEGF-C mRNA均无明显刺激作用.结论:细胞活素TNF-α和低氧通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性,抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡、死亡或进展、恶化. 相似文献
3.
4.
目的 探讨CT检查对判断新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)预后的价值。方法 对 85例HIE患儿分别在生后 1周内、2周~ 2个月、3~ 6个月、1~ 1 5岁进行CT检查 ;同时在生后12~ 14d进行新生儿行为神经测定 ;在 1~ 1 5岁测定发育商判断预后。结果 生后 1周内CT结果分度为重度者预后不良率为 4 0 9% (9/ 2 2 ) ,为中度者预后不良率为 5 7% (3/ 5 2 ) ;2个月时CT随访结果异常者预后不良率为 6 0 0 % (6 / 10 ) ;CT结果中度且 12~ 14d的NBNA评分≥ 35分与 <35分者的预后差异无显著性 ,CT结果重度且 12~ 14d的NBNA评分 <35分者有 72 7% (8/ 11)预后不良。结论 生后 1周内CT分度及生后 1个月左右随访结果 ,同时结合临床、生后 12~ 14dNBNA评分对判断HIE患儿的预后、制定治疗方案及疗程有重要意义。 相似文献
5.
依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。 相似文献
6.
目的 :研究低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)和明胶酶 A(matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )的影响。 方法 :分别用酶联免疫吸附实验 (ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定了低氧处理不同时间段时口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞的细胞中VEGF和MMP 2的活性和mRNA表达情况。结果 :低氧处理 4h时 ,VEGF和MMP 2的活性便显著增加 ,8h时达到最高 ,GNM细胞中VEGF和MMP 2分别增加 2倍和 2 .5倍 ;而TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的更为明显 ,分别增加了 6倍和 4倍。RT PCR结果显示GNM细胞VEGF和MMP 2mRNA表达水平均较TSCCa细胞高 (P <0 .0 5 ) ,低氧处理时在TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的尤为明显。结论 :低氧可通过调节口腔鳞癌细胞VEGF和MMP 2的活性和mRNA的表达在口腔鳞癌血管形成中起重要作用 相似文献
7.
A.K. Pringle F. Iannotti G.J.C. Wilde J.E. Chad P.J. Seeley L.E. Sundstrom 《Brain research》1997,755(1):36-46
We have investigated the relative contributions of oxygen and glucose deprivation to ischaemic neurodegeneration in organotypic hippocampal slice cultures. Cultures prepared from 10-day-old rats were maintained in vitro for 14 days and then deprived of either oxygen (hypoxia), glucose (hypoglycaemia), or both oxygen and glucose (ischaemia). Hypoxia alone induced degeneration selectively in CA1 pyramidal cells and this was greatly potentiated if glucose was removed from the medium. We have also characterised the effects of both pre-and post-treatment using glutamate receptor antagonists and the sodium channel blocker tetrodotoxin (TTX). Neuronal death following either hypoxia or ischaemia was prevented by pre-incubation with CNQX, MK-801 or tetrodotoxin. MK-801 or CNQX also prevented death induced by either hypoxia or ischaemia if added immediately post-insult, however, post-insult addition of TTX prevented hypoxic but not ischaemic damage. Organotypic hippocampal slice cultures are sensitive to both NMDA and non-NMDA glutamate receptor blockade and thus represent a useful in vitro system for the study of ischaemic neurodegeneration paralleling results reported using in vivo models of ischaemia. 相似文献
8.
Excitatory amino acids may cause neuronal damage and death in cerebral hypoxia and ischemia, through the activation of different subtypes of glutamate receptors, in particular of the
(NMDA) receptor. In the present work, the effect of hypoxia on the component of the field excitatory postsynaptic potential (fepsp) mediated by the NMDA receptor was studied in the hippocampal CA1 area of the rat. A period of 15 min of hypoxia induced virtual abolition of the NMDA receptor-mediated fepsp and a 94.8 ± 0.7% maximal decrease in the fepsp. A period of 3 min of hypoxia induced a 89.3 ± 12.3% maximal decrease in the NMDA receptor-mediated component of the fepsp and only a 50.8 ± 11.5% maximal decrease in the fepsp. Both periods of hypoxia thus induced a more pronounced depression of the NMDA receptor-mediated component of the fepsp than of the fepsp. We found that 48.5 ± 9.1% decrease (about half of the total decrease) in the NMDA receptor-mediated fepsp, and 51.6 ± 19.6% decrease (approximately all decrease) in the fepsp induced by hypoxia (3 min) were reversed in the presence of the selective adenosine A1 receptor antagonist, 1,3-dipropyl-8-cyclopentylxanthine (DPCPX) (50 nM), and thus likely to be mediated by endogenous adenosine, through the activation of adenosine A1 receptors. On the other hand, under the conditions we assumed to be normoxic in our slices, DPCPX (50 nM) induced a much larger increase in the amplitude of the NMDA receptor-mediated fepsp compared to the increase in the fepsp, which suggest that endogenous adenosine is inhibiting predominantly the NMDA receptor-mediated fepsp under these conditions. Hypoxia markedly decreases the NMDA receptor-mediated fepsp in the hippocampal CA1 area. The contribution of endogenous adenosine to the inhibition of the NMDA receptor-mediated fepsp may be fundamental for its neuroprotective effects. 相似文献
9.
目的 探讨在低氧易感患者无痛苦胃镜检查中采用分步给药的安全性和镇静/镇痛效果.方法 接受胃镜检查的180例患者,其中有鼾症、或咳嗽、咳痰症状的患者120例单双号随机入选Ⅰ组(分步给药组)和Ⅱ组(普通组),60例无鼾症、咳嗽、咳痰症状的患者为Ⅲ组(常规给药组),Ⅰ组采用分步给药法,Ⅲ组采用常规给药法对患者实施胃镜检查前的镇静/镇痛术,Ⅱ组则进行普通胃镜检查,分析2种镇静法对SBP、DBP、SpO2、HR、清醒时间、患者反应、患者对检查过程的感受以及是否愿意再次接受检查的影响,评价分步给药法在低氧易感患者无痛苦胃镜检查中的安全性和镇静/镇痛效果.结果 Ⅰ组、Ⅲ组检查中SBP、DBP变化无明显差异(均P>0.05),Ⅰ组检查前、中SpO2的变化小于Ⅲ组(均P<0.01);Ⅰ组进镜时咽部受刺激产生的恶心咽吐、流涎、咳嗽、躁动反应多于Ⅲ组(均P<0.01),但较Ⅱ组少(均P<0.01);Ⅰ组对胃镜检查的评价与Ⅲ组无明显差异(P>0.05),与Ⅱ组相比有明显差异(P<0.01).结论 分步给药法是一种适用于低氧易感患者无痛胃镜检查的安全、有效的镇静/镇痛方法. 相似文献
10.