模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响

目的探讨模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响。方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s(D2)和+15Gx/200s(D3)。动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况。结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失。A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著。HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05)。结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤。模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响。     

抗+Gx作用呼吸动作和训练方法的研究

目的探讨对抗 +Gx作用的呼吸动作及其训练方法。方法 7名男性青年被试者接受了抗 +Gx呼吸动作训练 ,并于训练前、后分别在离心机上做 +Gx耐力检查 ,检查中实时监测呼吸方式、呼吸频率、心电图、心率、动脉氧饱和度 (SaO2 )及主观呼吸感觉和视觉等指标的变化。结果与训前比 ,训后被试者的 +Gx耐力明显提高 (P <0 .0 5 ) ,在与训前同样G值的作用中呼吸困难及胸痛消失或明显减轻 ,SaO2 的降低幅度明显减小 (P <0 .0 5 )。结论本实验出的呼吸方法能有效地消除或缓解 +Gx引起的呼吸困难和胸痛 ,并可提高人的 +Gx耐力。     

Lack of Association between Seropositivity of Vasculopathy-Related Viruses and Moyamoya Disease

ObjectivesAlthough the association between genetic factors, such as RNF213 mutations, and moyamoya disease (MMD) has been well investigated, environmental factors are largely undetermined. Thus, we aimed to examine whether viral infection increases the risk of MMD.Materials and MethodsTo eliminate the effect of presence or absence of the RNF213 p.R4810K mutation, the entire study population was positive for this mutation. We collected whole blood from 111 patients with MMD (45 familial and 66 sporadic cases) and 67 healthy volunteers, and we measured the immunoglobulin G titer of 11 viruses (cytomegalovirus, varicella-zoster virus, measles virus, rubella virus, herpes simplex virus, mumps virus, Epstein–Barr virus, human parvovirus B19, human herpesvirus 6 [HHV6], human herpesvirus 8, and John Cunningham virus) that were presumed to be associated with vasculopathy using the enzyme-linked immunosorbent assay. Positivity for past viral infection was determined by cut-off values obtained from previous reports and the manufacturer's instructions, and the positive rate was compared between cases and age- and sex-matched controls. We performed familial case-specific and sporadic case-specific analyses, as well as a case–control analysis.ResultsThere was no significant difference in the positive rate between the case group and the control group in any of the analyses. A significant difference was only observed in the combined case–control analysis for HHV6 (p = 0.046), but the viral antibody-positive rate in control individuals was higher than in MMD cases.ConclusionsOur cross-sectional study suggest that the investigated 11 viruses including HHV6 are unlikely to have an impact on MMD development.     

高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响

目的 观察高 Gx作用对猴肺脏的病理学影响。方法 13只健康雄性成年恒河猴被随机分为对照组、 15 Gx组、 18 Gx组和 21 Gx组,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用,然后解剖取材,进行大体观察和HE染色光镜观察。结果 15 Gx组、 18 Gx组和 21 Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血, 21 Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重; 15 Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复,而 21 Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应。结论 高 Gx作用可引起猴肺脏病理损伤,其中 15 Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而 21 Gx造成的损伤严重,且难以恢复。这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据。     

＋Gx着陆冲击损伤特点的实验研究

为了探讨＋Ｇｘ着陆冲击造成损伤的特点，２２只家犬以仰卧姿势承受了１０～６０Ｇｘ，３０～１００ｍｓ的冲击，记录了冲击平台、动物胸部、脊柱的加速度和ＥＣＧ、呼吸、心内压、胸内压、腹内压、身体位移等指标。结果表明，在＋Ｇｘ冲击作用下出现以肺脏、心脏为主的广泛内脏损伤。在冲击时右心房、右心室和胸腹内压都明显增加。胸部响应加速度发生超调，脊柱响应加速度低于输入。胸最大相对压缩量为４４％。当胸部加速度峰值＞６０Ｇ、０．０３ｓ时，出现可恢复性中度损伤。实验结果对制定着陆冲击防护措施的研究是有意义的。     

GX/Z Is Regulated by μ But Not δ Opioid Receptors in the Stimulation of the Low Km GTPase Activity in Mouse Periaqueductal Grey Matter

High affinity low K_m GTPase activity was measured in membrane preparations of adult mouse mesencephalic periaqueductal grey matter (PAG). Opioids displaying selectivity towards μ- or δ-opioid receptors (OR) activated the enzyme in a concentration-dependent manner. Antibodies to μ-OR greatly impaired the potential of μ-agonists, [D-Ala²,N-MePhe⁴,Gly-ol⁵]-enkephalin (DAMGO) and morphine, to increase hydrolysis of GTP. The same antibodies had little effect on [D-Pen^2,5]enkephalin (DPDPE) and [D-Ala²]deltorphin II, both agonists at δ-OR. Stimulation of GTPase by DPDPE and [D-Ala²]deltorphin II - but not by morphine or DAMGO - was diminished by antibodies to δ-OR. The blockade of G_i2α subunits by specific antibodies impaired the activation of Gα-related GTPase by all opioids. Antibodies in vitro, and oligodeoxynucleotides in vivo, prepared against Gx/zα subunits, reduced the release of Pi promoted by DAMGO and morphine. The impairment of Gx/z proteins also slightly reduced the effect of the δ2 agonist [D-Ala²]deltorphin II. At δ1 receptors, DPDPE fully expressed its activation of GTPase. These results indicate that in the PAG, μ-OR and δ-OR couple with Gi2 transducer proteins. Notably, μ-OR also regulates the pertussis toxin-insensitive G-protein Gx/z, an effect poorly exhibited by δ-OR in this tissue.     

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高 Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、 15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再 15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与 15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论 15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重 Gx超重过载对学习记忆功能的影响。     

模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨模拟失重后高＋Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白（glial fibrillary acidic protemin,GFAP）表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组,每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片。用免疫组化方法观察GFAP表达的情况。结果 ＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主;模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见;模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较＋15Gx组和模拟失重组均显著增加。结论 ＋15Gx／180S暴露和7d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加;模拟失重后再高＋Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达。     

Gx加速度对家兔肺组织基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制剂1水平的影响

目的 通过离体实验的方法,观察-Gx加速度作用对家兔肺脏组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)9和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）1表达水平的影响,探索-Gx致肺损伤的作用机制。方法 选取1月龄的雄性新西兰家兔20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组动物采用水平加速度试验平台进行-Gx加速度作用,加速度作用峰值3.6 G,持续时间为2 s,每天进行加速度作用20 次,间隔5 min,连续30 d。对照组动物不进行加速度作用,其他处理同实验组。采用免疫组化方法检测各组动物肺组织MMP9和TIMP1蛋白含量变化情况。结果 ①对照组动物肺组织每高倍镜视野MMP9阳性细胞数为（13.7±7.2）,-Gx暴露组动物每高倍镜视野阳性细胞数为（28.3±12.5）,与对照组相比,-Gx暴露组动物肺组织的MMP9表达水平显著增高（P<0.05）;②对照组动物肺组织每高倍镜视野TIMP1阳性细胞数为（17.4±10.2）,-Gx暴露组动物每高倍镜视野阳性细胞数为（8.6±5.9）,与对照组相比,-Gx暴露组动物肺组织的TIMP1表达水平显著降低（P<0.05）。结论 -Gx水平加速度作用可导致家兔肺组织MMP9和TIMP1表达水平的改变,其可能参与了-Gx加速度作用致肺损伤的发生发展过程。     

胸背向过载导致猴心肌组织病理学的变化

目的观察航空航天高过载对猴心脏组织病理学的影响。方法健康成年雄性恒河猴9只,随机分4组,对照组承受 1Gx／300s的重力作用;实验1、2、3组分别承受 15Gx／200s、 18Gx／165s和 21Gx／140s的超重作用,采用组织病理学方法,观察高过载引起猴心肌细胞的变化。结果实验组心肌纤维扭曲、断裂,心肌细胞出现不同程度的肿胀、空泡变性,排列紊乱,心肌间质血管充血,灶性出血,嗜伊红染色减弱,心肌组织损伤程度呈现出较明显的G值量一效关系。结论 15Gx／200s以上的超重作用可引起猴心肌细胞明显的病理性损伤效应。