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1.
针对全成本核算过程中收入数据统计存在的问题,运用1+3质量管理模式进行持续改进,通过分析查找根本原因,完善服务流程,建立相关制度,提高执行科室归并的准确性,以此更加准确反映各科室的收入情况,保证全成本核算的质量。  相似文献   
2.
针对皮试药物使用中存在的问题,通过寻找根本原因,提出整改措施,通过1+3模式对皮试药物使用管理进行持续质量改进,有效地降低了皮试药物使用缺陷率,提高了用药安全。  相似文献   
3.
Mg^2+是人体内重要的电解质离子,是人体细胞内含量第二丰富的阳离子,具有复杂的调节机制,对维持机体新陈代谢及其他生理功能具有极其重要的作用。目前已发现人体内超过300种酶的作用离不开其参与,其中包括Mg^2+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶等。临床上利用Mg^2+调节这些酶的活性等特点,将Mg^2+作为一种预防和治疗心律失常的药物在很多方面运用,但其规范化运用仍有待进一步明确。现将Mg^2+在心律失常中的运用综述如下。  相似文献   
4.
目前脑血管病已成为危害中老年人健康和生命的主要疾病之一,脑血管病与动脉粥样硬化(AS)密切相关。AS发病机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎性反应有关,CD4~+CD25~+调节性T细胞作为一种免疫负性调节细胞,具有明显的抗AS作用。本文对CD4~+CD25~+调节性T细胞与颈动脉粥样硬化相关性的研究进展进行综述,为CAS及脑血管病的防治提供新的理论依据。  相似文献   
5.
李桥川  邱录贵 《内科》2008,3(5):657-658
目的 研究不同来源CD34^+细胞归巢相关分子(HRM)的表达情况。方法采用免疫磁珠法(MACS)分选不同来源的CD34^+细胞,免疫荧光标记流式细胞仪测定HRM的表达。结果骨髓(BM)、动员后的外周血(mPB)及脐血(UCB)来源的CD34^+细胞均高表达细胞黏附分子CD49d、CD49e、CD54、CD11a、CD62L、CD44、CD31。UCB来源的CD34^+细胞表面表达的细胞黏附分子中,CD49e表达显著低于BM和mPB来源的CD34^+细胞(P〈0.05),CD54表达显著低于mPB来源者(P〈0.05),CXCR4表达显著低于BM来源者(P〈0.05)。结论UCB来源的造血干/祖细胞归巢能力低可能是UCB移植造血重建延迟的原因之一。  相似文献   
6.
目的:通过检测乙型肝炎患者外周血单核细胞各亚群分布情况以及HLA—DR表达水平,探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD14^+CD16^+单核细胞及HLA-DR的表达特点,以及与疾病进程之间的关系。方法:利用流式细胞仪(FCM)检测50例慢性乙型肝炎患者,其中21例免疫耐受(IT)患者、29例免疫活化(IA)患者,及31例正常人外周血CD14、CD16、HLA—DR的表达。同时调查肝功能、乙肝五项和血清HBVDNA等相应临床资料。结果:免疫活化组(IA)的CD14^+CD16^+亚群比率明显高于正常对照组和免疫耐受组(IT)(P〈0.01);单核细胞CD14^+CD16^+亚群HLA.DR表达明显高于CD14^+CD16^+亚群(P〈0.01);乙型肝炎患者CD14^+CD16^+单核细胞比率与ALT呈正相关(r=0.876,P〈0.01),与HBVDNA载量成负相关(r=-0.267,P〈0.01)。结论:CD14^+CD16^+单核细胞可能在乙型肝炎患者外周血中参与调节针对HBV的免疫反应,CD14^+CD16^+单核细胞与HBV复制和肝脏炎症之间存在相关性,因此检测单核细胞CD14^+CD16^+亚群及HLA-DR水平对于了解乙型肝炎患者疾病进程具有重要的临床应用价值。  相似文献   
7.
目的探讨CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取与心脏移植急性排斥反应的相关性。方法用流式细胞仪分选对照组T0(正常SD大鼠组)、假手术组T1(sD大鼠除不进行心脏移植外,其他操过程都相同)、实验组T2(同种心脏移植组,WISTAR--}SD大鼠)术后第1、3、5、7、9、11天外周血CD8+CD28+T淋巴细胞,并用液闪仪测量CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,分析CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量与心脏移植急性排斥反应程度的相关性。结果移植组CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取率较假手术组、对照组明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。心脏移植后CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取水平显著升高,与急性排斥反应严重程度成显著正相关,Spearman相关系数为0.488(P〈0.001)。结论通过测量外周血CD8+CD28+T淋巴细胞胞外钙离子摄取量,有助于早期监测心脏移植术后排斥反应,指导相应治疗。  相似文献   
8.
目的 探讨钠-钙交换体抑制剂KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的影响.方法 40只成年家兔随机分为5组:假手术组、心衰对照组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943(1μmol/L)组和哇巴因合并KB-R7943(5μmol/L)组.心衰组、哇巴因组、哇巴因合并KB-R7943(1 μmol/L)组和哇巴因合并K.B-R7943(5 μmol/L)组使用主动脉瓣关闭不全联合腹主动脉缩窄的方法建立心衰模型.建模8周后超声检测心功能,并利用Langendorff离体心脏灌流方法检测家兔各项离体心功能指标.灌流哇巴因(5μmol/L,4ml)诱发家兔心衰心脏产生心律失常,观察KB-R7943对离体心衰家兔心律失常的影响.结果 ①超声结果显示,与假手术组相比,心衰对照组家兔左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(%FS)均明显降低(P<0.05).②离体条件下,心衰对照组家兔离体心脏左室发展压(LVDP)、心率(HR)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)较假手术组均明显下降(P<0.05).③哇巴因组1h内总心律失常(TT)、室速(VT)、室颤(VF)持续时间较心衰对照组明显增加(P<0.05).④与哇巴因组比较,哇巴因联合应用KB-R7943组1h内TT、VT、VF持续时间明显减短(P<0.05);与1 μmol/L KB-R7943相比,5μmol/L KB-R7943可使哇巴因诱发TT和VT时间进一步缩短(P<0.05).结论 钠-钙交换体抑制剂KB-R7943可抑制哇巴因诱发心衰家兔心律失常的持续时间,且较高浓度(5 μmol/L)KB-R7943对哇巴因诱发心衰家兔心律失常的抑制作用更强.  相似文献   
9.
目的分析在艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)中,应用血清隐球菌抗原筛查隐球菌感染的结果,为开展相关研究提供依据。方法对2012年10月至2013年7月,在贵阳市第五人民医院住院的348例HIV/AIDS病人进行血清隐球菌抗原检查,同时检查病人的CD+4T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数;对血清隐球菌抗原阳性病人进行血培养、脑脊液(CSF)隐球菌抗原检查、墨汁染色及培养。结果 348例病人中,男256例,女92例,年龄19~77岁,平均(40.50±13.05)岁。血清隐球菌抗原阳性34例,阳性率9.77%(34/348),CD4细胞计数为0~1097个/mm3,中位数56个/mm3。CD4细胞计数≤50个/mm3组146例,50个/mm3组202例。CD4细胞计数≤50个/mm3和50个/mm3组病人阳性例数分别为24例和10例,阳性率为16.44%(24/146)和4.95%(10/202),两组间差异有统计学意义(u=3.56,P0.01)。血清隐球菌抗原阳性病人血培养阳性3例,CSF隐球菌抗原阳性27例,墨汁染色阳性22例,CSF培养阳性15例;34例病人中最后确认隐球菌感染33例。所有诊断隐球菌感染的病人血清隐球菌抗原均为阳性。结论 HIV/AIDS病人血清隐球菌抗原阳性率高,血清隐球菌抗原筛查有助于及时诊断隐球菌病,特别是CD4细胞计数≤50个/mm3的病人,推荐普遍检查。  相似文献   
10.
目的探讨脱氧胆酸(DOC)对肠道息肉恶变的影响及可能的分子机制。方法将24只4周龄Apcmin/+小鼠(该小鼠可自发形成肠道腺瘤)随机分为对照组(常规饮用水)及DOC组(含0.2%DOC饮用水),12周后处死,观察各组小鼠肠道息肉数目、大小及分布。HE染色评价息肉病理类型,免疫组织化学染色法检测细胞增殖标记物(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Wnt通路关键分子β-catenin和cyclin D1的表达。结果 DOC组肠道息肉总数较对照组增加165%(57.00±3.07 vs 21.50±4.69,P0.001),其中小肠中段和远段的息肉数量分别增加了153%和371%。DOC组小肠息肉大、中、小直径(2 mm、1~2 mm和1mm)息肉数量与对照组对比分别增加89%(10.38±4.41 vs 5.50±2.93,P0.05)、295%(30.62±7.73 vs 7.75±4.59,P0.001)和112%(13.50±5.78 vs 6.38±2.45,P0.01)。HE染色示DOC组75%远段小肠和近段结肠发生黏膜内癌,余25%为中-高级别上皮内瘤变,而对照组仅为腺瘤未见癌变。免疫组织化学染色示DOC组PCNA阳性细胞数较对照组增加81%(90.83±2.60 vs50.10±4.51,P0.001),β-catenin由胞膜向胞质和胞核移位,cyclin D1胞核内表达增加(β-catenin:87.75±4.35 vs 56.30±4.29,P0.001;cyclin D1:71.93±4.01 vs 35.40±3.02,P0.001)。结论 DOC可能通过干预Wnt通路促进Apcmin/+小鼠肠道息肉细胞增殖,促使肠道腺瘤发展成为肠癌。  相似文献   
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