慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究

目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。     

祖卡木颗粒和罂粟壳提取液对小鼠行为学的影响

目的探讨祖卡木颗粒(ZKM)和罂粟壳提取液(YSK)对小鼠行为学的影响。方法 ZKM2.7、5.4、10.8 g/kg,YSK 0.22、0.44、0.89 g生药/kg,连续给予昆明小鼠14 d,采用转棒试验观察祖卡木颗粒对小鼠运动、协调能力的影响;采用戊巴比妥钠催眠协同作用和自发活动试验,观察其对中枢神经系统的影响。结果与对照组比较,ZKM三组和YSK 0.22、0.44 g生药/kg组对小鼠睡眠持续时间无明显改变;给药组均对小鼠转棒试验动物潜伏期无明显改变;YSK 0.89 g生药/kg组小鼠睡眠持续时间明显降低(P 0.05),并可延长自主活动反应箱中心区域活动潜伏期(P 0.05);ZKM 10.8g/kg组自主活动反应箱四周活动持续时间明显降低(P 0.05)。结论临床等效剂量的祖卡木颗粒和罂粟壳提取液对小鼠运动、协调能力及中枢神经系统未见明显影响;高剂量祖卡木颗粒和罂粟壳提取液对小鼠自主活动有一定影响。     

麻醉后的行为学改变：在瑞典-儿科医院患者群体中开展出院后行为学问卷调查的有效性和可行性

目的：在瑞典儿童群体中，研究瑞典语译的出院后行为学问卷调查（PHBQ）的有效性和可行性。方法：利用回译的方法，将PHBQ翻译成瑞典语。340名2～13岁间的小儿被纳入研究对象，均曾有过麻醉下接受选择性外科手术或诊断过程的住院史。利用旋光性甲戊炔醇主成分分析的探测性因素分析法分析结果。选择一匹配于该模型的可靠的适合度测量法，利用证实性的因素分析，检查数据的适合度（所有因素P〉0．09）。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。     

有关中医方面健康教育在我区的开展

目的：介绍有关中医方面健康教育在我病区的开展。方法：通过从内容、形式两方面介绍有关中医方面健康教育在我病区的开展。结果：有关中医方面健康教育可弥补患者在这方面知识的不足，深受患者及家属的欢迎。     

脑健冲剂对AD模型大鼠行为学及线粒体结构影响的实验研究

目的：研究脑健冲剂对AD模型大鼠行为学及线粒体超微结构的影响。方法：采用D-半乳糖致衰老与β-淀粉样蛋白注射联合所致的AD大鼠模型，服用脑健冲剂，测试大鼠在迷宫中的学习及记忆能力和海马CAl区线粒体体密度、面数密度等形态学指标。结果：脑健冲剂能有效的改善AD模型大鼠的学习、记忆障碍，并能很好地改善线粒体结构的受损程度。结论：脑健冲剂对AD有较明显的治疗作用，为临床应用脑健冲剂治疗AD提供实验依据。     

迷走神经刺激对红藻酸致痫大鼠谷氨受酸体和行为学的影响

目的：观察迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对红藻酸致痫大鼠海马CA1区Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor，mGluR)的影响，为VNS抑痫机制研究提供理论依据。方法：SD大鼠64只数字表法随机分为对照组、红藻酸组、单纯VNS组和VNS治疗组4个组，每组16只，每组再分为测MGluR58只和测mGluR128只。观察大鼠的行为改变，并在各组动物存活2h后，断头取脑，在前囟至前囟后5mm区域内取脑组织用ABC法行mGluR免疫组织化学染色。光镜下以显微计数尺计数双侧海马CAl区1mm范围内阳性神经元的变化。结果：红藻酸组出现重型发作表现；VNS治疗组仅呈轻型发作表现；与对照组相比，红藻酸组CAl区mGluRla为(50&;#177;8)／mm^2，mGluR5为(125&;#177;9)／mm^2，较对照组(42&;#177;3)，(98&;#177;6)／mm^2。表达增加，差异有显著性意义(q=-4．37，-10．88，P&;lt;0．05，0．01)，VNS治疗组中mGluRla表达无明显变化，mGluR5表达显著降低，为(115&;#177;8)／mm^2。结论：VNS可有效控制癫痫发作，并降低痫后mGluR，特别是mGluR5的表达，提示抑制mGluR的表达可能是VNS发挥抗癫痫作用的重要机制之一。     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

动物痛行为学检测方法的研究进展

疼痛研究的最终目的是寻找有效镇痛手段。目前临床治疗方法不能充分控制顽固性疼痛,主要归结于疼痛的机制仍不十分清楚,对实验室动物痛行为学进行研究有助于揭示疼痛的相关机制。经典刺激诱发痛行为学检测,如vonFrey痛阈实验、甩尾实验、热板实验哈格里夫斯实验等,已用于大鼠和小鼠动物研究多年,且在检测镇痛效果方面存在一定的缺陷和不足,急需新的可靠的行为学检测助力痛觉机制研究和镇痛策略研发。本文对动物痛行为学检测的最新研究进展进行综述,重点介绍了8种检测方法:鬼脸量表、自主行为、转轮跑步行为、挖洞行为、筑巢行为、家庭笼监控、步态分析以及条件性位置偏爱/厌恶。每种检测方法均给出其优缺点,以帮助研究者选择最合适的行为学检测方法。