重物自由落体直接致家兔肺挫伤模型的建立

通过合适重量及高度的金属球自由落体撞击家兔右侧胸壁建立家兔肺挫伤模型。有效撞击条件为 :金属球重 0 .35 2kg ,下落高度 1.5 5± 0 .13m ,撞击速度 5 .5 8± 0 .2 2m/s;撞击时造成屏气状态。致伤后 1hX线检查及CT平扫见右肺密度增高 ,3～ 5h更为明显 ;致伤后 5h挫伤肺组织光镜及电镜观察见肺内大量红细胞、炎性细胞渗出及Ⅱ型肺泡上皮的气球样变。该模型在影像及病理形态上的变化充分体现了肺挫伤的临床特点 ,并在致伤参数上作了相应的改进 ,简化了打击装置 ,经济易行 ,为肺挫伤的实验研究提供了一个较为理想的动物模型     

笑着向烟草告别(四)

正决心华君武先生这幅漫画已成经典。下定决心戒烟者,把烟斗扔出窗外,然而立刻反悔的他急忙奔下楼去,在楼下安然接到落下的烟斗。其决心改变的速度之快,超过了自由落体。华先生说,这是他的"自嘲"。现在早已戒烟的他,当初确曾有过多次复吸的历史。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

大鼠自由落体脑外伤模型的应用及其针刺治疗的研究进展

对大鼠自由落体脑外伤模型的应用及发展进行了总结，并从中西医结合的切入点—针灸方向，阐述其治疗机理。研究发现，针刺腧穴可增加脑血流量，可恢复T／K的失衡水平，并能促进一氧化氮生成，使其比例趋于正常，从而保护血脑屏障，延缓并减轻脑水肿形成和发展。相关研究，应在内源性损害因子、内源性脑保护因子、血脑屏障及其相关蛋白的变化等方向应更加深入。     

盐酸纳络酮对兔酒精中毒后脑外伤早期脑血流的影响

目的研究盐酸纳络酮(NAL)对兔急性酒精中毒后脑外伤早期脑血流动力学及脑血管形态变化的影响。方法家兔20只,随机分为NAL治疗组和生理盐水对照组,每组10只。乙醇灌胃法致使家兔急性酒精中毒,自由落体直接打击颅骨法制作实验性颅脑损伤模型。治疗组在伤后30min静注NAL2mg/kg,以后每隔60min重复注射一次。采用经颅多普勒(TCD)超声结合脑血管造影等方法,于伤前及伤后一定时间测定平均动脉压(MABP)、颅内压(ICP)、大脉中动脉舒张期流速(Vd)、脉搏指数(PI)、脑血管直径指数(CVI),进行统计学分析。结果两组动物伤后MABP明显下降,ICP及PI值显著升高,Vd明显减慢,CVI显著减小。NAL治疗后与治疗前及对照组各相对时间比较,MABP显著升高(P<0.05),Vd显著增快(P<0.01),PI值明显降低(P<0.01),CVI明显增大(P<0.05),TCD频谱接近正常。结论NAL(2mg/kg)可逆转酒精中毒所致的兔颅脑损伤后发生的显著的低血压及脑血管收缩、并可降低脑血管阻力,改善微循环,增加脑血流量,对兔急性酒精中毒后脑外伤有治疗作用。     

AGFA55xx系列干式打印机卡片故障分析及处理

1胶片自身原因引起的卡片及处理 AGFA55xx系列干式打印机使用的胶片为单层药膜涂布。片基一侧涂布防静电层、成像层、保护层等。由于除片基层之外的其它层与片基的化学结构不尽一样,膨胀系数也不一样。在受到温度、湿度、外力作用下胶片会变形弯曲。这种弯曲眼睛很难看出。当胶片运动过程中自由落体到前门后方时,弯曲胶片在向提升组件运动时容易卡片,或者使胶片倾斜运动,胶片打印一个角,卡在打印部分。此故障多在北方冬春季。     

自由落体和液压致大鼠脑损伤的对比研究

目的　比较自由落体和液压致大鼠脑损伤模型的异同。方法　建立两种类型的创伤模型,观察伤后不同时间的行为学、组织学和脑水含量变化。结果　在４８ 小时死亡率相近的情况下（ 自由落体３１ ．８ ％ 、液压３２ ．５ ％ ） ,自由落体损伤后症状表现较轻,恢复较慢,受伤局部损伤严重,周围皮质水肿明显;液压损伤后症状表现较重,但恢复迅速,损伤范围广,而受伤局部损伤较轻,周围皮质没有水肿。结论行为学、组织学改变的不同,表明两种模型有着不同的致伤机理和应用范围。     

电针治疗对兔急性颅脑损伤后氧自由基反应的影响

目的 :探讨电针治疗对急性颅脑损伤 (ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法 :48只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (假损伤组 )、C组 (损伤组 )、D组 (电针治疗组 ) ,Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型 ,D组给予电针治疗 ,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛 (MDA )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果 :A与B组各检测指标无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;与A、B组比较 ,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后 3h即有显著性增加 (P <0 .0 1) ,且随时间延长递增 ,SOD活性则呈相反变化趋势 ;D组与C组各时点比较 ,上述指标变化均较轻。结论 :ACCI后脑组织自由基反应增强 ,电针治疗可通过降低脑组织氧自由基反应减轻脑水肿。     

亚低温治疗重型颅脑损伤模型的建立与评估

目的　建立更符合临床的亚低温治疗重型颅脑损伤的动物模型。　方法　将120只SD大鼠随机分为降温前、降温6, 12, 24, 48, 72, 96, 120h组,每组15只。采用自由落体致伤模型,用60g×50cm的致伤冲量致大鼠重型颅脑损伤,然后用医用降温床将体温降至32 ~34℃,制作亚低温治疗重型颅脑损伤动物模型。监测血压、心电图;每组抽血查血清K+、Na+、Mg2+水平;各时段大鼠取创伤处脑组织电镜观察神经元超微结构的改变。　结果　随降温时间延长,大鼠死亡数目增加,血清K+、Mg2+呈进行性下降的趋势,血清Na+在各治疗时段波动不大。降温72h组中有1只大鼠和降温96, 120h组中各有2只大鼠出现心律紊乱。电镜结果显示,在亚低温治疗中,脑水肿呈逐渐减轻的趋势。降温96, 120h组各有1只大鼠在亚低温治疗中出现弥漫性肾小管坏死。　结论　本实验所建立的动物模型符合临床上接受亚低温治疗的重型颅脑损伤患者生命体征、血电解质及脑组织微结构改变的特点。     

颅脑外伤后细胞凋亡与Fas抗原的表达

目的探讨颅脑外伤后细胞凋亡与Fas抗原表达的变化，为阐明损伤后神经元丢失的多种途径提供实验依据。方法建立大鼠自由落体脑创伤模型，采用免疫组化技术及细胞透射电镜观察形态学的方法，对伤后挫伤灶旁局部脑组织细胞凋亡和Fas抗原表达进行观察。结果在挫伤灶旁观察到细胞凋亡的发生，神经细胞呈现较为典型的凋亡超微结构变化，Fas蛋白表达在24h达到高峰，随后呈下降趋势。结论颅脑外伤后在局部组织可见细胞凋亡的发生，Fas蛋白表达参与了外伤后神经细胞凋亡的过程。