造瘘口的全程护理

了解造瘘口疾病的护理、以及造瘘口术后的生活护理，为提高直肠癌结肠造瘘口病人生活质量提供依据。     

甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症机制研究

目的 探讨甘氨酸防治大鼠肠源性内毒素血症发生的机制。方法 将大鼠随机分组为：正常组、硫代乙酰胺组、甘氨酸 硫代乙酰胺组，于末次染毒后24h，测定血浆内毒素含量、血及小肠中组胺含量，并以Evans蓝法计算肠黏膜及肠血管通透指数。结果 G1y治疗组血浆内毒素含量、血及肠组织组胺含量、肠黏膜及肠血管通透性虽高于对照组，但较TAA组显著降低(P＜0．05)。结论 甘氨酸能抑制肠黏膜肥大细胞脱颊粒，降低肠黏膜及肠血管通透性，减少肠源性内毒素的吸收。     

小儿纵隔肠源性囊肿影像学表现及分析

目的 分析小儿纵隔肠源性囊肿及其并发症的影像学表现及诊断。资料与方法 回顾性分析经手术病理证实的8例小儿纵隔肠源性、神经肠源性囊肿及其并发畸形、感染及出血时的影像学表现。结果 小儿纵隔肠源性囊肿多位于中后纵隔，呈圆形或椭圆形，密度均匀，边缘清楚。较大时可占据一侧胸腔的大部分。并发感染时囊肿壁模糊，囊内密度增高；囊肿穿孔后可与支气管相通，引起吸入性肺炎及咯血。神经肠源性囊肿均存在脊椎畸形。25％病例同时存在腹部肠重复畸形。结论 小儿纵隔肠源性囊肿少见，除囊肿本身的特点以外，还须注意其他伴发征象，诊断应依靠临床和综合影像学分析。     

肠道去污染疗法预防严重烧伤肠源性感染的效果观察

目的探讨预防严重烧伤患者肠源性感染的有效方法。方法将52例严重烧伤患者随机分成观察组及对照组,观察组患者加服肠道去污药物,其他治疗同对照组。结果观察组中肠源性感染发生率为19.23%,对照组为53.85%,两组比较,χ2=6.72,P<0.01,观察组肠源性感染发生率明显低于对照组。结论选择性肠道去污染疗法可以降低严重烧伤病人肠源性感染的发生率。     

烧伤后肠源性高代谢及其调理

烧伤后高代谢是创伤应激、缺血缺氧、炎症反应的重要组成部分。适度代谢反应有利于伤后机体修复，代谢率过高则加剧耗损，不利于机体恢复。烧伤后高代谢来源主要是创面，已是公认的事实，但伤后是否存在内源性特别是肠源性高代谢，国内外均未见报道。如确实存在肠源性高代谢，则给予适当调理措施，降低伤后高代谢，必将有利于烧伤机体恢复。     

单核巨噬细胞系统在肠源内毒素性肝损伤中的作用

肠源性内毒素参与多种形式的肝损伤过程。单核巨噬细胞系统一方面通过肝脏枯否细胞清除门静脉血中肠源性内毒素的功能而发挥保护肝脏的作用，另一方面又通过释放细胞因子而介导肠源性内毒素的肝损伤作用。     

炎性反应与肠源性感染的关联性

失控的炎性反应和补体活化参与多脏器功能衰竭的发病过程。而因肠粘膜屏障功能衰竭造成的大量肠道细菌和内毒素侵入体内协同作用形成的肠源性感染在多脏器功能衰竭发病中所起的作用又日益受到关注。本研究给动物注射一种补体活化和炎性反应的活化因子——酵母多糖,观察炎症和感染两者间的内在关联性。结果发现,亚致死量的酵母多糖(0.1mg/g)可损伤肠粘膜屏障而导致肠道细菌侵入体内。而蛋白质营养不良却显著强化了酵母多糖的上述病理效应,使动物形成致死性的全身性肠源性感染,感染的严重性和动物的病死率随营养不良的程度进行性增高。结果表明,在体内失控的炎性反应和肠源性感染有协同致病效应。     

严重烧伤后肠道损伤与肠源性高代谢的关系

目的　探讨烧伤后肠道损害与“肠源性高代谢”的关系。方法　在建立严重烧伤加清洁肠道动物模型的基础上 ,将 96只Wistar大鼠随机分为烧伤对照 (B)组和烧伤加清洁肠道 (SDD)组。观察了伤后 0～ 10d大鼠静息能量代谢率(REE)的变化 ,同时检测了伤后 0、1、3、5、7、10d血中内毒素 (LPS)、肿瘤坏死因子 (TNF)和二胺氧化酶 (DAO)的含量 ,并进行相关分析。结果　烧伤后两组大鼠的REE、TNF、LPS和DAO均明显高于伤前 ,两组相比 ,SDD组的REE、TNF和LPS较B组均有不同程度的降低 ,而DAO则明显高于B组。相关分析显示 ,REE同LPS和TNF呈显著正相关 (r1 =0 .77,P <0 .0 5 ,r2 =0 .81,P <0 .0 5 ) ,与DAO相关不显著 (r >0 .0 5 )。结论　烧伤后肠源性高代谢与血中炎症介质含量呈正比 ,但肠道损伤程度加重并不引起代谢率相应增加 ,二者不存在线性关系     

磁共振T1高信号的椎管内肠源性囊肿一例

患者 女，17岁。颈部疼痛不适3个月，加重10d，伴四肢运动障碍、小便失禁及呼吸暂停0.5d。体检：颈部活动受限，双侧肢体麻木，以左侧明显，右侧肢体肌力Ⅱ级、左侧肢体肌力Ⅲ级，Babinski征（＋）、Kerning征及Cordon征（±）。