康斯特保护液的心肌保护效果

心脏停搏液灌注冠状动脉促使心脏停搏是心脏直视手术中心肌保护的主要方法。心脏停搏技术中应用最广泛的是高钾去极化停搏,目前临床上使用最多的St.Thomas液及其改良液、含血停搏液均为高钾停搏液。但大量研究证明,高钾停搏液仍有不足之处。所以,人们对心脏停搏液的研究始终没有中断过。一种可以适用于所有患者、且心肌保护效果令人“十分满意”的心脏停搏液目前还没有。在众多的心脏停搏液中,康斯特保护液(HTK液)因其良好的心肌保护效果而在世界上广泛应用。晶体心脏停搏液按所含离子成分和浓度不同可分为低钠微钙的“细胞内液型”和钠、…     

西红花苷对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞（BAEC）损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC，观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响，并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定，观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成，提高SOD活性，阻止LDH的外漏，还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高，减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用，其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关，值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。     

常见细菌与病毒利用自然机制侵入细胞

据医学空间网2月10日报道，科学家最新的研究成果显示，细菌和病毒是利用一种自然机制侵入人体细胞内部并生长。 美国乔治亚医学院肿瘤病理学专家耶哈一达卡表示，这些病原体在得到活性以后，它们进入细胞内部的方式与细胞表面数百万接受器例行进入细胞的方式相同。     

肝炎研究的新途径——基因克隆化

尽管关于病毒性肝炎的发病机理目前还有许多方面是未知的，但一些研究已经明确病毒在进入肝细胞后会影响肝细胞内基因表达。要想从基因层面寻找并得到那些与肝炎病毒相关的基因，基因克隆化是一种有效的途径。全国首届感染病学术会议上，北京地坛医院的成军教授和同行交流了通过基因克隆化对肝炎进行的一些研究。病毒嗜肝特性从何而来？     

金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高

用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca²⁺]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L^-1时,TMB-8(30μmol·L^-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca²⁺]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L^-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L^-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca²⁺]i,TMB-8(30μmol·L^-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca²⁺]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca²⁺]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca²⁺的释放,或增加肌浆网对Ca²⁺的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。     

钙拮抗药及烧伤血浆对大鼠PBMC内NF-κB活化和炎症介质产生的影响

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。　方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。　结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。　结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用     

T细胞活化期间细胞内钙信息传递的调节与其在T细胞活化中的意义(二)

2.2.2对细胞外钙离子浓度的依赖性当灌流液中的钙被去除以后,拮抗型APL的E58M引起的细胞内钙的增加几乎完全被阻断,但M12p54-68和部分激动型APL的E63V引起的细胞内钙反应则仅仅部分被减弱.这一结果说明,拮抗型APL的E58M引起的T细胞内钙离子浓度的增加主要来源于细胞外钙离子的内流.     

高热惊厥者血清心肌酶动态观察

目的 通过36例高热惊厥患儿心肌酶谱的变化来了解惊厥对细胞内酶的影响。方法 惊厥组及对照组皆在人院当天(即24小时内)抽血标本，进行心肌酶谱检验。热退7天后将原心肌酶谱异常者第二次复查。两次测量的结果皆与参比人员进行数据差异分析X^2检验。结果 惊厥组患儿心肌酶谱异常升高明显高于对照组。升高以谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、r-羟丁酸脱氢酶(HBD)为主。通过治疗热退后心肌酶逐渐恢复正常。接近未惊厥患儿。结论 高热惊厥者短时间抽搐，惊厥导致血管痉挛组织缺血，器官缺氧。缺氧产生一系列细胞内无氧代谢反应，组织损伤，细胞酶释放。这些可通过心肌酶谱升高表现出来。但这种升高引起大家重视，做好心肌保护治疗，大多数是可逆的。     

肾病综合征患者腺苷脱氨酶活性的变化及意义

通过检测对激素不同反应、不同病情的肾病综合征（NS）患者的血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶（ADA）的活性变化，观察ADA活性与临床疗效的关系。