100例贲门癌的X线分析

本文收集了100例贲门癌的 X 线检查结果,经病理检查,浸润型54例,增生型26例,溃疡型8例,混合型12例,对此 X 线检查做了详细观察和描述。笔者认为准确掌握 X 线检查方法,详细分析 X线表现,对贲门癌的诊断仍有很实用的价值。     

幽门螺杆菌感染及其毒力因子和胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染病人中Hp细胞毒相关蛋白（CagA)、细胞空泡毒素（VacA)抗体在胃十二指肠疾病的比例，并评估不同类型幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜炎症程度的影响。方法 应用免疫印迹法测定Hp感染者病人体内的CagA、VacA抗体。结果 73％的Hp感染者病人中出现CagA抗体，61％Hp感染者病人中出现VacA抗体。CagA抗体和VacA抗体在各疾病之间差异无显著性（P＞0．05）。在胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡三类病人中，具CagA和VacA双阳性的比例较CagA和VacA双阴性的比例差异有显著性（P＜0．05）。胃窦萎缩病变在CagA和VacA双阳性的病人中比CagA和VacA双阴性的病人严重（P＜0．05）。结论 具有高毒力因子（CagA和VacA)的Hp是胃肠疾病病人感染的常见菌株，具有CagA和VacA的Hp可能在诱导胃粘膜发展到萎缩病变过程中起重要作用。但不能作为特异性指标来判断胃十二指肠疾病。     

幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度的关系探讨

目的探讨幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度之间的关系。方法采用免疫印迹法测定134例幽门螺杆菌感染患儿血清细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)抗体,对幽门螺杆菌进行分型,并观察胃粘膜病理变化。结果CagA、VacA抗体总检出率分别为85.07%(114/134例)、91.04%(122/134例),检出幽门螺杆菌I型菌株113例,Ⅱ型菌株11例,中间型菌株10例,各型菌株感染引起胃粘膜中重度炎症分别为100例(88.50%)、5例(45.45%)、5例(50.00%),I型菌株与II型菌株、中间型菌株比较,差异有显著性(Hc=20.05,P<0.01)。结论幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃粘膜炎症程度有关,I型菌株能引起较重的胃粘膜炎症。     

腔隙性脑梗死并发空泡蝶鞍综合征12例临床分析

2002-2004年，我院收治腔隙性脑梗死（ACI）并发空泡蝶鞍综合征12例，现对其临床诊治情况进行分析。     

肿胀法外超声吸脂术的组织学研究

目的 观察外超声能量作用于活体组织后的组织学变化，以探索其作用机制。方法 对3只家猪腹部两侧进行外超声与非超声比较，作用不同时间后在光镜和电镜下观察其皮肤组织全层的变化。结果 在外超声作用18min内，随着作用时间的延长，猪的皮下脂肪组织和生物大分子结构的破坏程度不断加重，脂肪组织中产生的空泡不断增大而皮肤组织及血管无明显变化。结论 外超声吸脂术可通过稳定的空泡效应选择性地使脂肪细胞结构发生不可逆的坏死性改变，这一改变与作用时间成正比。     

Paraptosis——一种新的细胞死亡方式

人们一直认为细胞死亡有两种方式—细胞坏死和凋亡。但最新研究表明还存在一种非凋亡性细胞程序性死亡 ,命名为paraptosis。Paraptosis在形态学上与凋亡不同 ,不具有凋亡的典型特征 ,即缺少染色质的新月形凝集和凋亡小体。它是以胞浆空泡的形成为特征 ,在整个过程中胞浆和胞核密度增加 ,线粒体肿胀 ,但细胞膜和细胞器仍保持完整 ;无“阶梯状DNA区带” ,ISEL ,TUNEL标记为阴性。paraptosis过程中有RNA及蛋白质合成 ,并为caspase非依赖性的。目前已知 paraptosis与许多生理和病理现象相关。     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的差异性

观察肝硬变患者幽门螺杆菌感染的差异性及其对病情的影响.结果发现随着肝功能的减退,ChildA组,ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA、VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA、VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性(P<0.05),胃排空无差异(P>0.05).其余各组间比较无差异(P>0.05).提示肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,肝脏功能状况与HP感染相关性有待进一步研究.     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的差异必一

观察肝硬变患者幽门杆菌感染的差异性及其对病情的影响,结果发现：随着肝功能的减退,ChildA组ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA,VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA,VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性（P＜0．05）,胃排空无差异（P＞0．05）,其余各组间比较无差异（P＜0．05）,提示：肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,脏脏功能状况与HP感染相关性有关待进一步研究。     

幽门螺杆菌空泡毒作用-一种新发现的致病因素

目的用细胞毒实验对幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）致病机制作进一步研究。方法６２株临床分离的幽门螺杆菌,４３株的肉汤培养滤液（０．２２ｕｍ微孔滤膜）作用于体外培养的Ｖｅｒｏ细胞,能使其产生胞浆空泡样变。随着作用时间延长,空泡数目逐渐增多,体积逐渐增大,４天后细胞逐渐死亡。据此将ＨＰ分为有空泡毒作用的ＨＰ（Ｔｏｘｉｎ＋）及没有空泡毒作用的ＨＰ（Ｔｏｘｉｎ－）。二类ＨＰ肉汤培养滤液的尿素酶活性无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果ＨＰ的这种空泡毒作用不同于已知的ＨＰ的致病因素,而是一种新近发现的致病因素。ＨＰ相关消化性溃疡、十二指肠球部溃疡、胃炎患者,ＨＰ（Ｔｏｘｉｎ＋）分别占其ＨＰ感染总数７８．２６％、８４．３８％、４２．８６％。结论ＨＰ相关消化性溃疡与ＨＰ（Ｔｏｘｉｎ＋）感染密切相关     

幽门螺杆菌基因表型与胃癌的关系

幽门螺杆菌 (helicobacterpylori ,Hp)是 1种革兰氏阴性、尿素酶阳性的人胃病原体。流行病学统计 ,人群的Hp感染率为15 %～ 90 % [1] 。二十多年来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的关系得到了广泛而深入的研究。已证实Hp是B型慢性胃炎和消化性溃疡发生的病因 ,但是 ,H