松花粉对人肺成纤维细胞增殖活性影响的实验研究

目的 :研究松花粉对人肺成纤维细胞增殖的影响 ,探讨中药松花粉可能的作用机理。方法 :松花粉作用于人肺成纤维细胞不同时间后观察细胞生长速度 ,应用台盼蓝对细胞进行染色 ,测定细胞死亡率。松花粉浓度分别为 10 0、2 0 0、40 0、80 0mg·L-1,以未经松花粉处理的细胞为对照。结果 :松花粉作用于人肺成纤维细胞能够明显促进细胞群体倍增水平 ,降低死亡细胞数目 ,且呈剂量依赖关系。结论 :松花粉可通过促进细胞生长而影响细胞增殖。     

松花粉抗衰老作用的实验研究

目的　观察松花粉的抗衰老作用。方法　用含松花粉的饲料喂养衰老小鼠 ,测定小鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Per)的活性 ,测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量及脑组织和肝脏中的脂褐质 (Lf)含量 ,同时测定胸腺和脾脏的重量及网状内皮系统的吞噬功能。结果　松花粉能明显增加衰老小鼠血清中SOD、CAT、GSH Per活性 ,降低脑组织中MDA含量及脑组织和肝脏中的Lf含量 ,并增加胸腺和脾脏质量 ,提高网状内皮系统吞噬功能。结论　松花粉具有抗衰老作用     

松花粉和松针提取物在亲脂性体外模型系统中抗氧化能力和机制的研究

目的:对松花粉和松针提取物在亲脂性抗氧化模型系统中的抗氧化能力和机制进行研究。方法:采用铜诱导的LDL氧化反应模型和Rose Bengal反应模型分别进行评价。结果:松花粉乙醇提取液具有较好的自由基链式反应阻断剂的作用,有效地推迟人血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化生成共轭二烯。松针乙醇提取液对LDL的保护作用优于松花粉。在Rose Bengal系统中,松花粉以清除自由基和螯合铜的两种机制抑制脂质过氧化反应的发生,而松针主要作为自由基清除剂发挥抗氧化作用。结论:松花粉和松针在两个亲脂性体外模型中均发挥很好的抗氧化能力,而抗氧化机制不尽相同。     

如何选用花粉

在第2期的“专家评药”栏目中，本刊向广大读者介绍了作为药食同源的花粉在生活中的诸多用途。文章刊登后，有不少读者来信来电，想了解更多关于花粉的相关知识。于是，我们再次邀请蔡东联教授，教你——     

松花粉硫酸酯化多糖调控小鼠T细胞[Ca~(2+)]_i的研究

目的探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖组分(SPPM60-D)对小鼠脾脏T淋巴细胞内[Ca2+]i的调控机制。方法水煮醇沉法提取马尾松花粉粗多糖,60%乙醇分级,Sephacryl S-400HR纯化得PPM60-D,氯磺酸-吡啶法进行硫酸酯化得SPPM60-D。尼龙毛柱法分离纯化小鼠脾脏T淋巴细胞,用SPPM60-D处理,测定T淋巴细胞内[Ca2+]i,ELISA试剂盒检测细胞上清中IL-2和IL-4水平。结果 ConA与SPPM60-D均能升高T细胞内[Ca2+]i,与对照组相比,升高率分别为211.5%、201.8%(P<0.01)。2-APB、LY294002、U73122、维拉帕米均可以抑制[Ca2+]i的升高,而TAK-242对其没有明显作用;SPPM60-D使细胞上清中IL-2和IL-4水平上升了6.94倍和5.95倍(P<0.01),2-APB可以明显抑制上述细胞因子水平,而TAK242没有明显作用。结论推测SPPM60-D的作用机制是经TCR/CD3受体,通过TCR/CD3-PI3K-PLC-IP3R-Ca2+信号通路,促进小鼠T淋巴细胞[Ca2+]i的升高,从而提高T淋巴细胞IL-2和IL-4的水平。     

松花粉、蒲黄、海金沙药材真伪鉴别的教学实践

目的:培养学生对松花粉、蒲黄、海金沙药材的真伪鉴别能力。方法:首先,教师采用灵活多样的教学方法培养学生的学习兴趣,然后用图片对比法、课堂演示法等方法对3种中药材的正品及其伪品的鉴别进行教学,并开展标本实训和显微鉴别实训。结果与结论:3种药材颜色、理化性质、显微特征等方面有较明显的区别。通过教学,学生不仅能准确区分3种中药材,并能鉴别各药材的真伪。图片对比法、课堂演示法简单形象,可用于培养学生中药真伪鉴别能力。     

松花粉对甘油诱导大鼠急性肾衰竭的保护作用

目的：研究松花粉对甘油诱发大鼠急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的保护作用及机制。方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10 mL·kg-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化。结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显。给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤。结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关。     

松花粉对D-半乳糖亚急性衰老模型大鼠下丘脑-垂体-睾丸轴的调节作用

目的 探讨松花粉的抗下丘脑-垂体-睾丸衰老作用。方法 D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老雄性大鼠模型，分别采用放射免疫和酶联免疫法检测血清中黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、睾酮（T）含量以及下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）浓度的变化。结果 D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组LH、FSH、GnRH均明显上升，IGF-1、睾酮含量明显下降。与正常对照组比较差异显著（P〈0．01）；而经松花粉给药后LH、FSH、GnRH三者均有显著下降，IGF-1、车酮含量明显提高。结论 松花粉具有改善衰老雄性大鼠卞丘脑-垂体-睾丸轴功能紊乱的作用。     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对大鼠主动脉平滑肌细胞 [Ca2+]i调控及增殖的影响

目的 研究马尾松花粉多糖PPM60-A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞 [Ca²⁺]_i调控及增殖的影响。方法 常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖,Sephacryl S-400HR色谱分离得PPM60-A,氯磺酸-吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A,酯化度为1.28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞,测定酯化前后多糖对其胞内 [Ca²⁺]_i和细胞增殖的影响。结果 PPM60-A和SPPM60-A均可以降低 [Ca²⁺]_i,抑制高K⁺和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高,降低高K⁺引起的钙离子水平上升,对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60-A作用效果好于SPPM60-A。结论 PPM60-A及SPPM60-A均能抑制细胞外Ca²⁺内流,抑制血管平滑肌细胞增殖。