大梯度强磁场抗磁物质悬浮的生物学效应及其应用

梯度强磁场是一种特殊的人工稳恒强磁场,抗磁性物质在这种磁场中的特殊位置上可模拟失重效应,即抗磁悬浮。与目前建立的多种模拟失重环境或失重生物学效应的装置与技术相比,抗磁悬浮技术在力学本质上更接近于空间失重环境,且模拟失重的作用时间持久,具有良好的稳定性,更适用于长时间失重环境要求的生物学实验。目前大梯度强磁场下的抗磁悬浮技术在生物学研究中的应用还处于现象揭示及基础研究阶段,有许多科学问题和应用方向值得探索。综述了大梯度强磁场下抗磁物质悬浮对动物、植物、微生物、细胞和生物大分子等影响的研究进展,并对其应用前景进行了展望。     

长期尾部悬吊大鼠心肌超微结构的变化

观察了尾部悬吊４０ｄ和１２０ｄ大鼠心肌超微结构的变化。结果显示，４０ｄ悬吊大鼠心肌细胞浆内糖原增加；心肌毛细血管内皮细胞生成了许多凸出物伸向管腔内。这些改变与空间实验室及宇宙号生物卫星搭载航天大鼠心肌超微结构变化基本一致，而与以往在地面用应激程度严重的“禁动”模型所观察的变化有所不同，此外，我们还发现１２０ｄ悬吊大鼠心肌细胞内脂褐素增加，这在以往航天及地面模拟研究中均未见报道。可能是长期失重或模拟     

模拟微重力对大鼠肺T淋巴细胞功能的影响

目的 研究模拟微重力对肺T淋巴细胞功能的影响及机制.方法 分离大鼠肺T淋巴细胞,利用旋转式细胞组织培养系统(RCCS)即旋转生物器模拟微重力条件;采用酶联免疫吸附技术(双抗体夹心ELISA法)测定γ-干扰素(IFN-γ)生成;采用流式细胞技术检测表面抗原CD69.结果 普通细胞培养容器组培养的T淋巴细胞,刀豆球蛋白A(ConA)组与对照组比较,T淋巴细胞蛋白激酶C(PKC)活性增强,IFN-γ生成增加,表面表达CD69的细胞数目增多(t=11.11、19.86、15.42,P＜0.01);模拟微重力条件下,与普通细胞培养容器培养的T淋巴细胞相比较,ConA刺激后,PKC活性减低,IFN-γ生成减低,表面表达CD69细胞数目减少(t=7.69、6.73、7.63,P＜0.01);而在模拟微重力条件下,加入PKC特异的激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和ConA共同培养的T淋巴细胞组,与同样条件下ConA组相比,PKC活性略增强、IFN-γ生成的量、表面表达CD69的细胞数目增加(t=5.42、5.91、5.27,P＜0.01).结论 模拟微重力条件下,T淋巴细胞的激活受到抑制;PMA对T淋巴细胞的功能有部分恢复作用.     

头低位限制活动对家兔主要脏器微血管壁通透性的影响

本文报导了用40只白色短毛家兔所做的动物模拟失重实验,得出各脏器微血管通透性的动态反应曲线。并用微循环研究方法,分析了模拟失重时各脏器微血管功能状态与微血管通透性之间的关系;阐述了各脏器微循环功能变化特点;并对变化机理作了初步探讨。     

膨胀型聚氨酯防火涂料阻燃机理的研究

用自制的新型成炭剂和聚磷酸铵复配作为聚氨酯防火涂料的阻燃体系。采用热失重分析、扫描电镜、红外光谱和元素分析等手段对膨胀型聚氨酯防火涂料的阻燃机理进行了较为深入的研究．     

颗粒剂包装对干燥失重的影响

中华人民共和国药典1995年版附录中的颗粒剂通则规定，颗粒剂应干操，无吸潮、软化、结块、潮解等现象。颗粒剂宜密封贮藏，在干燥处保存，同时规定检查干燥失重。目前市场上颗粒剂的包装主要有3种：塑料袋、铝塑袋和纸袋。笔在工作中发现，由于包装材料的不同，常导致干燥失重，检查结果亦有差异。现将结果报告如下。     

头低位模拟失重状态对前庭功能的影响

为研究头低位模拟失重对运动病症状、垂直视动眼震（ＶＯＫＮ）及体液重新分配的影响，在头低位－１０°的模拟失重状态下，采用大视野的垂直视动刺激，观察１８名正常人的运动病症状、ＶＯＫＮ、激素（ＡＶＰ、ＶＩＰ、ＣＯＲＴ、ＡＬＤＯ）的反应特点。结果表明，头低位－１０°状态下的大视野垂直视动刺激可以诱发出明显的运动病症状，头低位－１０°的垂直视动刺激比坐位更容易诱发运动病。坐位状态ＶＯＫＮ慢相速度有明显的方向性不对称，敏感组ＶＯＫＮ方向性不对称有显著差异（Ｐ＜０．０５）。头低位－１０°时ＶＯＫＮ的不对称现象不明显，向下方向运动的ＶＯＫＮ慢相速度显著增加。分析指出，头低位－１０°状态下垂直视动刺激比坐位和秋千刺激的贡献率大。尿中ＣＯＲＴ（皮质醇）在秋千和头低位的垂直视动刺激前后有显著性增加。提示：大视野的垂直视动刺激与头低位－１０°两种刺激的结合可能成为预测空间运动病的方法之一．     

失重对成骨细胞基因表达和细胞功能影响的研究进展

骨骼可以适应包括重力在内的各种机械刺激，并对骨形成与骨吸收之间的平衡进行调整。失重状态下的骨质减少主要归因于骨形成的减少，这与成骨细胞功能下降有关，表现为细胞增殖粘附能力下降，与分化成熟相关的物质(碱性磷酸酶，骨钙素和I型胶原)的mRNA及蛋白合成均减少，多种生长因子的分泌量以及细胞对其反应性下降。成骨细胞功能下降的机制尚不明确，有假说认为失重时细胞形态的改变导致了基因表达与功能的变化。     

模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.