四氯化碳作业工人肝血流图分析

四氯化碳作业工人肝血流图分析苏州市化工职业病防治院（盘门路３４４号，２１５００２）沈海滨，诸长慰四氯化碳（ＣＣｌ＿４）是良好的有机溶剂，但毒性大，自１９世纪２０年代，即被认为是肝毒物质￣［１］。在过去的几十年对它的毒理和临床检测方法作了大量的研究，致...     

复方葡萄籽提取物对乙醇及四氯化碳肝损伤的影响

目的：探讨复方葡萄籽提取物（GSE）对化学性肝损伤的预防和治疗作用。方法：用小鼠建造四氯化碳肝损伤和乙醇肝损伤模型，观察乙醇灌胃前预先给予复方GSE及乙醇或四氯化碳灌胃后再给予复方GSE后小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），肝细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）。结果：预先给予GSE可增强SOD活性，防止乙醇导致的肝GSH减少，有效降低小鼠血清ALT和肝细胞MDA上升程度，在乙醇或四氯化碳灌胃后再给予复方GSE，也可降低小鼠血清中ALT和肝细胞脂质过氧化产物。结论：复方GSE对乙醇肝损伤有预防和治疗作用。对四氯化碳肝损伤也有一定治疗作用。     

小柴胡汤加味对小鼠实验性肝损伤的保护作用

小柴胡汤加味水煎浓缩剂２０ｇ／ｋｇ、４５ｇ／ｋｇ，可以降低四氯化碳（ＣＣｌ４）引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）的升高，具有保护化学性肝损伤作用；使醋氨酚中毒的小鼠生存率达８０％，对小白鼠最大耐受量＞ｌ８０ｇ·ｋｇ－１·日－１，相当于成人用量（１．６６ｇ·ｋｇ－１·日－１）的１０９倍以上.     

金荞麦籽粒提取物对小鼠化学肝损伤的保护作用

目的:探讨金荞麦籽粒提取物对肝脏的保护作用.方法:采用化学毒物四氯化碳致小白鼠急性肝损伤,测定生化指标谷丙转氨酶和谷草转氨酶.观察小白鼠肝脏病变并进行统计分析.结果:金荞麦籽粒水提物20,40,60 g·Kg-1对四氯化碳导致急性肝损伤的小白鼠有非常显著降酶作用(P＜0.01),且具有明显的剂量依赖关系.结论:金荞麦籽粒提取物对实验性肝损伤有明显的保护作用.     

四氯化碳致肝损伤对小鼠血清TNF-α IL-6的影响

目的探讨四氯化碳(CCl4)致肝损伤模型小鼠血清TNF-α、IL-6水平的变化与肝损伤的相关性.方法紫外分光光度法分别测定血清ALT和肝匀浆MDA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6水平.结果单次或多次ip四氯化碳均可复制肝损伤模型,小鼠肝指数增加,血清ALT、肝匀浆MDA水平升高(P<0.01).病理组织学检查可见显著改变,IL-6水平未见显著变化,而血清TNF-α水平差异明显.单次四氯化碳给药模型组TNF-α水平降低,多次四氯化碳给药模型组TNF-α水平升高(P<0.01).结论四氯化碳致小鼠肝损伤模型,血清TNF-α的降低和升高可能与TNF-α作用的双重性,四氯化碳的作用机制,血清生化指标与病理组织变化的时间差异性及肝损伤的严重程度有关.     

某市自来水三氯甲烷,四氯化碳污染的调查

有关饮水氯化副产物对人体健康的影响已引起人们的关注[1.2]，不少学者就氯化副产物对人体的致病性进行了探讨和研究。我国《生活饮用水卫生标准》也对氯化消毒副产物的重要成分三氯甲烷、四氯化碳进行了限量。为了解某市饮水中三氯甲烷、四氯化碳污染的现状，我们于1995年对其市内三座自来水厂源水、出厂水和管网末梢水中该物质的含量进行了调查研究。1材料与方法1.1样品采集1．1．1采样时间：1995年每月中旬采集，全年共采12次。1．1．2采样点：分别在该市不同水源的S水厂（黄河水补给的湖水）、B水厂（黄河水）、J水厂（地下水）的源水…     

急性四氯化碳中毒32例临床分析

急性四氯化碳中毒３２例临床分析解放军３２４医院（６３００２０）仝富斌解放军７５医院吴兴桂胡文利谢洪全四氯化碳是一种剧毒的有机溶剂，少有中毒的报道。１９９５年元月我们收治了３２例急性中毒病人，报告如下。临床资料一、一般资料及中毒过程３２例均为男性，２４...     

一些保肝药物对原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的影响

本文参照PO Seglen的方法并加以修改,建立了原代培养大鼠肝细胞糖原合成功能的测定体系。观察到联苯双酯既能使正常肝细胞合成糖原增加88%,又能保护肝细胞完全拮抗四氯化碳对其功能的损伤;银耳多糖能使四氯化碳对肝细胞糖原合成功能的损伤减轻57%;去甲斑蝥素10μg/ml能增加肝细胞糖原合成,浓度增加到100μg/ml时,此作用减弱,1000μg/ml则明显抑制糖原的合成,而且在10～100μg/ml浓度时,即能加强四氯化碳的损伤作用;100μg/ml CL₁₅₀₀和熊果酸二钠单独应用可增加肝细胞糖原合成,但与四氯化碳同时应用,反而加重对糖原合成的抑制作用。     

大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响

实验大鼠分为颌下切除＋ＣＣｌ４组，假手术＋ＣＣｌ４对照组及正常对照组，结果假手术＋ＣＣｌ４第２ｄ时Ⅲ带细胞轻度受损，第４ｄ、８ｄ时受损面积略大，第１２ｄ时大部分细胞恢复，而颌下腺切除＋ＣＣｌ４组则损伤明显，第８ｄ时胞质极度稀疏，１２ｄ时大部分细胞尚未恢复，与假手术组比较，该组Ｆｅｕｌｇｅｎ反应略弱，ＰＡＳ反应减弱，第４～８ｄ时较明显，Ｇ－６－Ｐ，ＳＤＨ活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生     

细脚拟青霉多糖对抗四氯化碳诱导的急性肝损伤

目的：观察细脚拟青霉粗多糖（cPtPs）及其纯化多糖（PtPs）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组（对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组），分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d，最后2 d，腹腔注射CCl4，16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和间接胆红素（IBIL）；肝组织苏木素-伊红（HE）染色观察病变程度；黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度；免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：与对照组比较，CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加（P＜0.05），HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较，PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降（P＜0.05）；PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻，变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区；PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高， MDA水平降低（P＜0.05）；PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降（分别为P＜0.05，P＜0.01）；PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论：PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤，可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关，效果优于cPtPs。