血管紧张素转换酶和内皮素与糖尿病微血管病变的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE)和血浆内皮素（endothelin,ET)水平与糖尿病微血管病变的关系。方法 用紫外分光光度法和直接放射免疫法测定55例糖尿病患者和30名正常人血清ACE和血浆ET水平。结果 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血浆ET水平显著高于糖尿病无微血管病变患者,且随着糖尿病微血管病变的加重,血清ACE和血浆ET水平显著增高。糖尿病患者血清ACE和血浆ET水平呈显著正相关。结论 糖尿病微血管病变患者血清ACE和血清ET水平增高可能与糖尿病微血管病变的发生发展有关。     

猪肺血管紧张素转换酶的提纯

目的：探讨纯化猪肺血管紧张素转换酶（ACE）的一个简便方法。方法：将新鲜猪肺匀浆,上清液通过（NH4）2SO4分级沉淀,SephadexG-200凝胶过滤,DEAE－Sephacel以及羟基磷灰石柱层析。结果：由251g猪肺制备出8．18mg酶蛋白,活力回收为33％,比活力936．43U/mg蛋白,较上清液提纯233倍。聚丙烯酰胺凝胶电泳（PH8．5）显示一条带。SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳测知,相对分子质量为190000。结论：该方法简便,活力回收高,比活力显著高于同类研究报道的15．6U/mg蛋白。     

凉山彝族男性血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 基因多态性与高血压的关系。方法　应用横断面调查方法和ＰＣＲ 技术。结果　正常血压人群ＡＣＥ 基因ＤＤ、ＩＤ 和ＩＩ基因型分别占１３ ．０ ％ 、５０ ．９ ％ 和３６ ．１ ％ 。Ｉ和Ｄ等位基因频率分别是为６１ ．６ ％ 和３８ ．４ ％ 。高血压人群ＡＣＥ 基因ＤＤ、ＩＤ 和ＩＩ基因型分别占９ ．７ ％ 、４８ ．４ ％ 和４１ ．９ ％ 。Ｉ和Ｄ 等位基因频率分别是６６ ．１ ％ 和３３ ．９ ％ 。彝族男性高血压和正常血压人群的ＡＣＥ基因型分布及Ｉ／Ｄ 等位基因频率差异无显著性。结论　彝族男性ＡＣＥ 基因多态性与高血压的关联尚不能确定。     

人的基因工程氨酰基脯氨酸二肽酶的多效酶活性(英文)

目的　研究人氨酰基脯氨酸二肽酶除催化水解C端为脯氨酸残基的二肽外 ,是否还有G类有机磷化合物水解酶 (G酶)活性。方法　用基因工程技术克隆及表达人的重组氨酰基脯氨酸二肽酶。氨酰基脯氨酸二肽酶及G酶活性用常规方法测定。结果　COS 7细胞表达的人氨酰基脯氨酸二肽酶催化有机磷化合物梭曼的水解 ,也水解二肽化合物Gly Pro。两种活性比未转染的COS 7细胞高 2倍。比较转染了带有氨酰基脯氨酸二肽酶基因的重组载体的COS 7细胞和对照组细胞中的两种酶活性 ,可以看到有平行的升高趋势及恒定的酶活性比值。结论G酶和氨酰基脯氨酸二肽酶为同一个酶 ,或至少属于同工酶     

血管紧张素转换酶基因多态性与不同性别慢性心力衰竭患者发病的相关性研究

目的探讨我国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与不同性别慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。方法应用聚合酶链反应技术测定82例男性和48例女性CHF患者(试验组),以及89名男性和41名女性健康者(对照组)的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,并进行统计学比较。结果共检测出3种ACE基因型,分别为II型、ID型和DD型。试验组患者DD基因型及D等位基因均高于同性别对照组;与非DD型者相比,男性DD型者发生CHF的相对风险率为1.918;女性DD型者发生CHF的相对风险率为2.727。结论ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群不同性别CHF的发生均相关,D等位基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素。与男性相比,DD基因型女性罹患CHF的可能性更大。     

ACE基因插入/缺失多态性与儿童膀胱输尿管反流——基于14个病例-对照研究的Meta分析

目的:采用Meta分析的方法探讨ACE I/D基因多态性与膀胱输尿管反流(VUR)患病风险的关联性。方法:系统检索Pub Med、CNKI、Embase数据库中所有相关研究,检索时限为各数据库建库至2015年2月4日。2位研究者独立地按纳入和排除标准筛选文献、提取数据。运用Stata12.0软件进行Meta分析。根据研究间异质性,关联强度运用固定或随机效应模型的比值比(OR)及其95%可信区间(CI)表示。结果:14个病例—对照研究符合纳入标准,共计1 197例VUR患者和1 320例健康对照。Meta分析结果显示ACE I/D基因多态性与VUR患病风险关联性具有统计学意义(D vs.I:OR=1.28,95%CI=1.06~1.54,P=0.01;DD vs.II:OR=1.44,95%CI=1.12~1.85,P=0.01;DD vs.DI+II:OR=1.49,95%CI=1.23~1.79,P<0.01;DD+DI vs.II:OR=1.20,95%CI=0.84~1.72,P=0.31)。根据种族进行亚组分析显示出不同的关联性。在土耳其人群,除DI vs.II基因模型外,其余基因模型均有统计学意义。在高加索人种,DD vs.DI+II基因模型具有统计学意义。在亚洲人种,DI vs.II基因模型具有统计学意义。结论:本研究显示ACE DD基因型和D等位基因可能增加儿童VUR患病风险。基于现有研究的缺陷,它们之间的关联性仍需开展大样本、校正各种危险因素的研究予以明确。     

CD26与造血干细胞归巢的相关性研究

白细胞分化抗原CD26,即二肽酶IV（dipeptidyl—peptidaseⅣ,DPPⅣ）,是一种糖蛋白分子,分布于多种细胞表面或游离于胞浆中,具有高度保守的蛋白水解酶活性,其天然底物在体内执行多种重要功能。另外,CD26还是一种细胞膜受体、共刺激分子,参与机体免疫调节、细胞迁移、细胞黏附和细胞凋亡,     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性检测方法的研究

目的 采用三条引物法进行力紧张素转换酶（ACE）基因分型检测,并与Rigat法进行比较,以探讨Rigat造成DD型分型的错判率,并用此方法检测了中国汉族人群中ACE基因I／D基因型的分布频率以及插入（I）／缺失（D）多态性与高血压病（EH）间的相关性。方法 EH患（EH组）206例,用上述两种方法进行ACE基因分型;正常血压组（NT组）156例以及核心家系25个共118例,三条引物法进行ACE基因分型。结果 EH组Rigat法得出的DD型比例较三条引物法高。与三条引物法相比较,Rigat法对DD型的错判率为13．04％。用三条引物法进行基因分型的结果如下：（1）在NT组,ACE各基因型的分布频率为Ⅱ型0．51,ID型0．41,DD型0．08。等位基因频率为：I0．71,D0．29。（2）25个EH家系所有成员的基因分型结果,完全符合孟德尔遗传规律。（3）EH与NT两组间基因型和等位基因频率无显性差异。结论 三条引物法1次完成ACE基因分型,有良好的特异性、准确性和重复性。     

法舒地尔对大鼠心肌血管紧张素转换酶2和血管紧张素(1-7)的影响

目的探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法 50只SD大鼠制备压力超负荷模型,术后4周末,将存活36只大鼠随机分为假手术组8只、模型组10只、法舒地尔高剂量组(高剂量组)9只和法舒地尔低剂量组(低剂量组)组9只。术后8周末,计算各组左心室质量指数(LVMI);观察心肌组织HE和Masson胶原染色;碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组织化学分析ACE和ACE2水平;RT-PCR和ELISA法分别检测ACE2mRNA表达、AngⅡ和Ang(1-7)浓度。结果与假手术组比较,模型组心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVMI、HYP、ACE和AngⅡ明显升高,ACE2、ACE2mRNA及Ang(1-7)明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量组和低剂量组LVMI、HYP明显降低,间质胶原蛋白沉积明显减轻,ACE和AngⅡ明显降低(P<0.05),ACE2、ACE2mRNA和Ang(1-7)明显升高(P<0.01)。结论法舒地尔抑制压力超负荷诱导的心肌纤维化的作用可能与局部ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的改善有关。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的研究血清血管紧张素转换酶( angiotensin- convertry enzyme,ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性. 方法采用毛细管电泳法测定 47例血管性痴呆( vasenlar disese,VD)患者、 43例脑梗死患者、 30例健康对照者( HC)血清 ACE活性. 结果与健康受试者 (22.62± 5.44) μ mol/(min· L)比较,脑梗死患者血清 ACE活性( 19.26± 5.11) μ mol/(min· L)显著降低( t=2.32,P< 0.05),尤其是伴发高血压患者( 18.42± 5.20 ) μ mol/(min· L)及男性患者( 19.71± 4.99) μ mol/(min· L);而 VD患者血清 ACE活性 (21.95± 7.19) μ mol/(min· L)虽亦稍低于脑梗死受试者,但无统计学意义. 结论脑梗死可致血清 ACE活性降低,与脑组织损伤程度有关,与脑功能状态有关.