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1.
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3.
目的 运用核磁共振弥散张量成像技术(DTI),从皮质脊髓束损伤程度评价的角度,探讨肾虚髓亏证与急性缺血性脑卒中运动功能缺损程度相关性,丰富中风病病机及证候诊断,拓宽缺血性脑卒中的中医药防治思路,为急性缺血性脑卒中肾虚髓亏证患者运动功能损伤程度提供临床依据,强调肾虚髓亏证在急性缺血性脑卒中运动功能损伤中的重要意义。方法 纳入符合诊断标准的90例病例,根据证候分别归入肾虚髓亏组和非肾虚髓亏组,每组各45例。每组患者均给予常规西药治疗。对两组患者入院后行弥散张量成像检测,同时分别于治疗前及治疗后14天,记录两组患者NIHSS评分、改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分量表评分,比较两组病例发病时的轻重程度及治疗前后两组病例组间的恢复差异。结果 研究显示,治疗前肾虚髓亏组在NIHSS评分方面高于非肾虚髓亏组(P<0.05);治疗前肾虚髓亏组在改良Barthel指数量表及简化Fugl-Meyer运动功能评分方面低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前后NIHSS评分、改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分改善情况,非肾虚髓亏组要优于肾虚髓亏组(P<0.05)。治疗前两组患者在健侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值无明显差异;肾虚髓亏组在患侧内囊后肢及大脑脚外侧处FA值及ADC值均低于非肾虚髓亏组(P<0.05)。相关性分析得出,两组患者患侧内囊后肢FA值与患者治疗前NIHSS评分呈负相关;两组患者患侧内囊后肢FA值与患者改良Barthel指数评分及简化Fugl-Meyer运动功能评分呈正相关;肾虚髓亏组患者患侧内囊后肢FA值与肾虚髓亏证中医证候评分呈负相关。结论 肾虚髓亏是急性缺血性脑卒中运动功能障碍的重要病机。研究结果显示,两组皮质脊髓束损伤程度与神经功能及运动功能损伤存在相关性,且肾虚髓亏组在皮质脊髓束的损伤程度方面与其中医证候评分呈负相关。  相似文献   
4.
目的:探讨血化瘀方联合针灸治疗对脑梗后遗症患者脑血管血液流变动力学及神经功能的影响。方法:选取2016年1月至2017年1月沈阳市第二中医医院收治脑梗后遗症患者120例作为研究对象,对照组61例患者接受针灸治疗;观察组59例患者接受活血化瘀方联合针灸治疗。2组连续治疗30 d。比较2组患者脑血流流变学指标、神经功能评分、中医证候积分、临床疗效。结果:治疗前2组患者脑部平均血流速度、左侧椎动脉血流量、右侧椎动脉血流量、基底动脉血流量比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后观察组患者脑部平均血流速度、左侧椎动脉血流量、右侧椎动脉血流量、基底动脉血流量大于对照组(P 0. 05)。治疗前2组患者NIHSS评分、MMSE评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后观察组患者NIHSS评分显著低于对照组,MMSE评分高于对照组(P 0. 05)。治疗前2组患者头晕目眩、语言謇涩、半身不遂、患侧麻木、舌苔白腻证候评分比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后研究患者头晕目眩、语言謇涩、半身不遂、患侧麻木、舌苔白腻证候评分显著低于对照组(P 0. 05)。2组患者临床疗效比较,差异有统计学意义(Z=-5. 626,P=0. 000)。结论:活血化瘀方联合针灸能改善脑梗后遗症患者脑血管血液流变动力学指标,保护神经功能。  相似文献   
5.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。  相似文献   
6.
Introduction: Ischemic stroke is becoming a primary cause of disability and death worldwide. To date, therapeutic options remain limited focusing on mechanical thrombolysis or administration of thrombolytic agents. However, these therapies do not promote neuroprotection and neuro-restoration of the ischemic area of the brain.

Areas covered: This review highlights the option of minimal invasive, intra-arterial, administration of biological agents for stroke therapy. The authors provide an update of all available studies, discuss issues that influence outcomes and describe future perspectives which aim to improve clinical outcomes. New therapeutic options based on cellular and molecular interactions following an ischemic brain event, will be highlighted.

Expert opinion: Intra-arterial administration of biological agents during trans-catheter thrombolysis or thrombectomy could limit neuronal cell death and facilitate regeneration or neurogenesis following ischemic brain injury. Despite the initial progress, further meticulous studies are needed in order to establish the clinical use of stem cell-induced neuroprotection and neuroregeneration.  相似文献   

7.
AimsWe previously showed that the protective effects of endothelial progenitor cells (EPCs)‐released exosomes (EPC‐EXs) on endothelium in diabetes. However, whether EPC‐EXs are protective in diabetic ischemic stroke is unknown. Here, we investigated the effects of EPC‐EXs on diabetic stroke mice and tested whether miR‐126 enriched EPC‐EXs (EPC‐EXsmiR126) have enhanced efficacy.MethodsThe db/db mice subjected to ischemic stroke were intravenously administrated with EPC‐EXs 2 hours after ischemic stroke. The infarct volume, cerebral microvascular density (MVD), cerebral blood flow (CBF), neurological function, angiogenesis and neurogenesis, and levels of cleaved caspase‐3, miR‐126, and VEGFR2 were measured on day 2 and 14.ResultsWe found that (a) injected EPC‐EXs merged with brain endothelial cells, neurons, astrocytes, and microglia in the peri‐infarct area; (b) EPC‐EXsmiR126 were more effective than EPC‐EXs in decreasing infarct size and increasing CBF and MVD, and in promoting angiogenesis and neurogenesis as well as neurological functional recovery; (c) These effects were accompanied with downregulated cleaved caspase‐3 on day 2 and vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) upregulation till day 14.ConclusionOur results indicate that enrichment of miR126 enhanced the therapeutic efficacy of EPC‐EXs on diabetic ischemic stroke by attenuating acute injury and promoting neurological function recovery.  相似文献   
8.
观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白(synaptic vesicular protein,SYN)的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低(P<0.01),电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短(P<0.01),电针组脑梗死率较模型组显著缩小(P<0.01),SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强(P<0.01)。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。  相似文献   
9.
10.
目的探讨前列地尔联合长春西汀治疗急性脑梗死的疗效。方法选取2015年3-12月在我科接受治疗的90例急性脑梗死患者,随机分为治疗组(45例)和对照组(45例)。两组患者均给予抗血小板、降血脂等常规对症治疗,11 d为1个疗程。对照组给予长春西汀静脉输液治疗,治疗组在对照组基础上加以前列地尔治疗。比较两组临床治疗效果,治疗前后神经功能恢复情况、日常生活能力恢复情况、并发症发生率及安全性。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为71.1%,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者用药11 d后,神经功能缺损评分均高于治疗前,且治疗组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者用药11d及90 d后日常生活能力恢复情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无严重药物不良反应。结论前列地尔联合长春西汀治疗急性脑梗死疗效显著,值得临床推广应用。  相似文献   
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