宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用

目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力.     

老年学习记忆减退大鼠齿状回突触的定量研究

据老年大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中的行为表现，将其分为老年学习记忆减退和学习记忆正常两部分，采用透射电镜观察、拍片，对齿状回中分子层触的数量和大小进行体视学定量分析。     

雌激素替代治疗大鼠海马结构PKC阳性细胞的变化

目的 :观察雌性大鼠行去势后以及雌激素替代治疗海马结构蛋白激酶C ( proteinkinaseC ,PKC)阳性细胞的变化 ,通过该模型研究绝经期后女性情绪烦躁、记忆下降等神经精神症状的分子机制。方法 :将大鼠分为对照组、去势 3个月组和去势后雌激素替代治疗 3个月组 ,用免疫组织化学方法检测海马结构PKC阳性细胞的变化。结果 :PKC阳性细胞主要分布于下托和齿状回的颗粒层 ,其中齿状回内的阳性细胞较下托的多。去势 3个月组与对照组相比 ,齿状回内的PKC阳性细胞没有显著性减少 (P >0 .0 5 ) ,下托PKC阳性细胞显著减少 (P <0 .0 5 ) ;雌激素治疗组与对照组相比 ,下托细胞数量有所减少 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :海马结构下托PKC阳性细胞的减少可能在绝经后女性情绪烦躁、记忆下降等症状中起重要的作用。     

慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化

目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。     

营养不良可增加幼鼠齿状回颗粒下层的细胞增殖和神经生发(英文)

为了观察营养不良对幼鼠海马齿状回 (DG)和脑室下层 (SVZ)的细胞增殖和神经发生的影响 ,采用 5 -溴 -2 -脱氧尿苷(Brd U)标记结合免疫组织化学方法对脑切片分别进行 Brd U、Tu J1(β tubulin,β微管蛋白 )及 GFAP(胶质纤维酸性蛋白 )反应或双重反应。结果表明 ,营养不良幼鼠齿状回的细胞增殖和神经生发明显高于营养良好的幼鼠而脑室下层的细胞增殖数量在两者却无明显差异。在齿状回 ,新生的细胞中大约有 5 0 %为新生的神经元 ,10～ 2 0 %为神经胶质细胞。本文结果提示 ,幼鼠海马齿状回的细胞增殖和神经生发可能因营养不良而增加 ,这些新生的细胞可能对日后某些海马依赖性行为产生一定的影响     

对CUS抑郁症大鼠模型海马齿状回突触改变的体视学研究

目的 运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预知应激(chronic unpredictable stress, CUS)模型大鼠海马DG体积、DG突触密度、突触总数的改变情况.方法 筛选4～5周龄雄性SD大鼠分为对照组(n=15)和CUS组(n=23).CUS组大鼠通过孤养并结合慢性不可预知应激方式建立模型,对照组每5只为1笼,正常喂养.建模期间,每周进行糖水偏好试验.建模4周后,结合糖水偏好试验、旷场实验、高架十字迷宫实验对两组大鼠行为学表现进行评估.随后运用现代体视学与免疫组织化学相结合的方法测量两组大鼠海马DG体积、DG突触密度和突触总数.结果 经过4周CUS干预后,CUS组大鼠与对照组相比,体质量显著降低(P＜0.05),糖水偏好显著下降(P＜0.05);旷场实验中央区域路程、中央路程比和中央时间比显著降低(P＜0.05).CUS组大鼠海马DG突触密度[(0.48±0.13) /μm3]和突触总数(6.713 5×1o8)较对照组大鼠[突触密度(0.15 ±0.03)/μm3,突触总数(2.103 3×109)]显著下降(P＜0.05).结论 抑郁症模型大鼠海马DG的突触总数减少、突触密度减小,表明海马齿状回突触改变可能是抑郁症发病的重要神经结构基础之一.     

学习状态对齿状回神经干细胞增殖的影响

目的：观察学习状态与学习不良对齿状回神经干细胞增殖状况的影响。方法：本实验于2005-5／10在广西医科大学神经解剖实验室完成，实验动物为成年雄性昆明小鼠。共27只。动物随机分为水迷宫训练组（n=18）及对照组n=9）。对照组不进行水迷宫训练。水迷宫训练组在经过训练后，根据其水迷宫训练中的表现将动物分为正常学习组和不良学习组。水迷宫训练组动物于水迷宫训练最后3d。以40mg／kg进行5-溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射，每日3次。12h内完成。对照组同步进行5-澳脱氧尿苷注射；然后在水迷宫训练后的第1、7、14天，应用免疫组化染色检测齿状回神经干细胞的增殖及存活情况。 结果：各组实验动物均进入结果分析。无脱落。①学习状态对神经干细胞增殖的影响：正常学习组小鼠的5-溴脱氧尿苷阳性细胞数明显多于对照组和不良学习组（P〈0．01）。而对照组与不良学习组之间差异无显著性（P〉0．05）。②学习状态对增殖神经干细胞细胞存活的影响：水迷宫训练后第7天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数均明显多于对照组（P〈0．01）。正常学习组5-溴脱氧尿苷阳性细胞数多于不良学习组（P〈0．05）；水迷宫训练后第14天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-澳脱氧尿苷阳性细胞均数仍明显多于对照组小鼠（P〈0．01）；而正常学习组与不良学习组之间差异无显著性。 结论：神经干细胞的增殖活动不但受到学习记忆的调节，而且还与学习状态有关，但不良学习状态对齿状回的神经干细胞增殖不产生影响。     

成年大鼠全脑缺血性脑损伤后神经前体细胞的增殖周期变化

目的 研究大鼠全脑缺血后内源性神经前体细胞增殖周期的变化规律,为确定促脑神经元再生药物干预时间窗的选择提供依据。方法 采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型,成年雄性Wistar大鼠随机分为8组（n=3）。分别于缺血后第7～14天,单日4次间隔2h腹腔注射BrdU 75mg／kg。缺血第29天灌注固定,另取3只正常大鼠以同样方法注射BrdU,次日处死。取脑,连续冰冻冠状切片,分别做Brdu免疫组化标记及BrdU／NeuN荧光免疫组化双标记并计数BrdU^＋细胞密度及BrdU^＋／NeuN^＋细胞密度。采用单因素方差分析,比较缺血后不同时间增殖细胞数量的差异。结果 缺血性脑损伤促进了大鼠神经前体细胞的分裂,海马齿状回DG区和CA1区的新生细胞在缺血后第7～10天处于较高的水平且逐渐减少,11d后降至稳定水平。神经前体细胞的分化未受缺血后时间变化的影响。结论 全脑缺血对神经前体细胞的促分裂作用主要发生在缺血后10d内。     

次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组（每组16只）。次声组暴露于8Hz、130dB次声环境7d（2h／d），暴露结束后第1、3、7、14d处死，采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷（BrdU）免疫组化方法，观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1d，齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异；第3d及第7d，BrdU阳性细胞数减少（P〈0．05），第14d恢复正常水平。结论8Hz、130dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖，可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关。     

神经生长因子对老年鼠穹窿海马伞损伤后齿状回胆碱能突触重构的作用

损伤老年鼠左侧穹窿海马伞，造成隔-海马胆碱能系统损害模型。用免疫电镜和形态计量学分析NGF对齿状回分子层受体（NGFr）阳性突触和胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性轴突终未的影响。结果显示：损伤一个月后，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触前终末、实触后致密物和ChAT阳性轴突终末面积和周长都有不同程度的缩小；脑室注射NGF，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触和ChAT阳性实触终末都有一定的恢复．提示NGF对齿状回分子层受损的NGFr阳性突触和ChAT阳性轴突终未的重构具有促进作用。