骨质疏松症动物模型

动物模型在骨质疏松症的研究中广为采用，目前常用的动物有大鼠、小鼠、狗、小型猪、绵羊、兔、灵长目等，各有优点和缺点。研究者应根据实验要求和目的，慎重选择。常用的造模方法有去势、药物诱导和制动致骨质疏松症，最后通过多种指标综合分析，实现对骨质疏松症动物模型的全面判断。     

养阴解毒方与健脾理气方预防肝硬化伴癌前病变的实验研究

目的：观察养阴解毒、健脾理气法则对肝硬化及肝癌的防治作用。方法：采用0.7％DEN液对大鼠灌胃方法造模，设正常组、模型组、养阴组和健脾组，于造模前2周起分别灌以蒸馏水、养阴液与健脾液至实验结束。结果：9周时形成肝纤维化伴癌前期病变，18周后形成肝硬化，癌前期变加重。与模型组相比，两中药组肝纤维化、肝硬化与肝癌前期病变较轻；DNA含量明显降低；肝细胞GGT阳性灶与AFP阳性细胞数减少；肝组织GGT比活性及Hyp含量下降。两中药组相比似以养阴组为优。结论：养阴解毒方与健脾理气方均能减缓大鼠肝硬化的形成，在一定程度上抑制其癌变进程。     

实验性膜迷路积水的造模方法及其特点

膜迷路积水的动物模型是研究梅尼埃病发病机制、病理特征、生理改变和治疗方法的重要工具，本就目前建立膜迷路积水动物模型方法及其特点、机制作一综述。     

血虚证动物模型造模方法与评析

综述和评析20余年来血虚证动物模型造模方法。期间该模型的研发工作在持续发展,涉及到多手段、多技术。目前研究和发展趋势比较集中的是化学药物造模、γ射线造模,各造模方法比较集中的问题主要是各造模剂量、时间,以及造模后持续时间尚未确定,同时对血虚证模型的认识亦在不断深入。     

肺气虚证模型大鼠的建立

目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠。方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型，4周后测定呼吸频率和体质量，并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变。结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现，模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点。结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型，符合中医学和现代医学原理及文献，是可行的，并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点，亦符合临床的实际情况。     

大鼠便秘模型制作的初步实验研究

提出大鼠便秘的诊断标准，用限水法与胃肠运动抑制剂对照，初步探讨了大鼠便秘模型的制作。实验结果表明：限水是较强的实验性便秘因素，限水法可用于制作大鼠便秘模型。     

蛙皮缩胆囊肽诱致大鼠胰腺纤维化的实验研究

慢性胰腺炎以胰腺纤维化为主要病理组织学特征。由于慢性胰腺炎症状隐匿，诊断方法滞后，长期以来临床研究进展甚微。建立可靠的胰纤维化动物模型，对于胰纤维化的发病机制、诊断和治疗研究都具有重要意义。本文采用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)反复腹腔注射建立大鼠胰纤维化模型，观察不同时期大鼠胰腺的病理变化、VG胶原染色结果及αlⅠ型胶原mRNA的表达来评估造模效果及可靠性。     

替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探

目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用。方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型。正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗。观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数。结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高。造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32.34±4.24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01)。结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用。     

海赐康用于糖尿病小鼠降血糖效果观察

2006年5月～2007年10月,我们观察了海赐康对糖尿病小鼠的降糖作用.现报告如下. 材料与方法:研究对象为成年雌性小鼠50只,体质量(25±1)g.实验方法:[1]造模与分组:取40只小鼠禁食24h,尾静脉注射6g/kg四氧嘧啶制作糖尿病模型,分为高血糖和海赐康高、中、低剂量级各10只作为对照组.     

TIMP-1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的作用

目的　探讨TIMP 1表达在实验性大鼠肝纤维化发病中的意义及外源性IL 10抗肝纤维化作用的可能机制。方法　 60只SD雄性大鼠随机分为生理盐水对照组 (N组 ,8只 )、CCl4组 (C组 ,2 8只 )和IL 10干预组 (Ⅰ组 ,2 4只 ) ,建立下常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL 10干预模型。造模第 7周和第 11周 ,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉原位灌流消化 ,11%Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞 (HSC)。半定量RT PCR法检测各组HSC的TIMP 1mRNA表达水平 ;免疫细胞化学法检测培养贴壁后HSC的TIMP 1蛋白表达情况。结果　各组均检出TIMP 1的mRNA表达 ;造模第 7周 ,C组与I组的TIMP 1mRNA表达均高于N组 (P <0 .0 1) ,I组低于C组 (P <0 .0 1) ;造模第 11周 ,I组明显低于C组 (P <0 .0 1) ,C组TIMP 1的表达水平较第 7周进一步增加 (P <0 .0 1) ,而I组有所下降 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学法检测各组TIMP 1的蛋白表达变化与mRNA表达变化一致。结论　TIMP 1随着大鼠肝纤维化进展表达逐渐升高 ,IL 10通过抑制TIMP 1的表达 ,起抗纤维化作用