动脉粥样硬化性颈内动脉狭窄与缺血性脑损伤的相关性分析

目的探讨动脉粥样硬化性颈内动脉(ICA)狭窄与缺血性脑损伤的关系。方法回顾性分析我院神经内科住院治疗的单侧ICA狭窄≥70%的患者117例。收集其一般情况及影像资料,进行脑白质高信号(WMH)评分、液体衰减反转恢复(FLAIR)血管高信号(FVH)评分和前循环颅内段血管狭窄评分(SSA),比较ICA狭窄同侧及对侧缺血性脑损伤的影像资料。结果狭窄同侧陈旧性腔隙性脑梗死评分和血管周围间隙比例与对侧比较,无统计学差异(P>0.05)。狭窄同侧脑梗死、新发脑梗死、陈旧性脑梗死、WMH评分、FVH评分明显高于对侧,SSA明显低于对侧,差异有统计学意义[54.70%vs 12.82%,P=0.000;47.86%vs 6.84%,P=0.000;18.80%vs 6.84%,P=0.011;3(1,5)分vs 2(1,3)分,P=0.000;1(0,4)分vs 0分,P=0.000;7(3,9)分vs 10(9,10)分,P=0.000]。多因素logistic回归分析显示,ICA狭窄同侧新发脑梗死、WMH评分、FVH评分和SSA与ICA狭窄独立相关(P<0.05,P<0.01)。结论动脉粥样硬化性ICA狭窄与新发脑梗死、WMH、FVH及SSA相关。     

表现为反复缺血性脑血管病的原发性抗磷脂综合征1例

抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的非特异性自身免疫性疾病,主要表现为反复动脉、静脉血栓,病理性妊娠、血小板减少和系统性红斑狼疮。本文报道中年起病的以反复缺血性脑血管病为主要表现的抗磷脂综合征1例,分析该病的临床资料、神经影像等,讨论可能的机制,并就该病的常见临床表现及抗磷脂抗体的特征进行简要的概括和总结。     

拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的疗效

目的讨论拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂脑缺血发作的疗效,为日后的临床治疗提供参考。方法选择2013年2月至2014年3月收治的短暂性脑缺血患者120例随机分为两组。分别采用单纯应用拜阿司匹林及利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,对比临床疗效。结果经过临床治疗,观察组患者显效25例(41.7%),有效31例(51.7%),无效4例(6.6%),总有效率为93.4%;对照组患者显效19例(31.7%),有效21例(35.0%),无效20例(33.3%),总有效率为66.7%,两组患者比较差异有统计学意义,P<0.05,观察组优于对照组。结论利用拜阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗,强化抗血小板作用,可以很好的缓解神经功能缺损症状,有效减少缺血性卒中再发风险。     

电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein，SYN）的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组，每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位，应用“醒脑开窍”法进行电针，每天电针30 min，连续电针6 d休1 d，7 d为一个疗程，首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分，TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01），电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01），电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01），SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶，SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积，上调脑内SYN的表达，进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果观察

目的观察及分析依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法选取2012年12月至2014年9月于本院进行治疗的80例患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规短暂性脑缺血发作治疗组)40例和观察组(常规治疗加依达拉奉组)40例,然后将两组患者治疗后的疾病控制率、脑梗死发生率及治疗前后的脑血管血液动力学指标进行分别统计及比较。结果观察组治疗后的疾病控制率及脑梗死发生率均低于对照组,脑血管血液动力学指标也好于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作的临床效果较好,对于脑血供等方面的改善作用较为明显。     

进展性脑卒中相关危险因素的临床探讨

目的探讨临床进展性脑卒中(SIP)的相关危险因素。方法选取我院2015年5月至2015年10月收治的120例缺血性脑卒中患者,据脑卒中类型的不同分为SIP组和非SIP组,记录比较两组患者相关危险因素。结果经单因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、发热感染、高尿酸血症、高血糖及高血压病与进展性脑卒中密切相关(P<0.05);经Logistics回归多因素分析结果显示,颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素(OR=1.723~4.586)。结论 SIP是多种机制及因素作用的结果,其中颅内或颈部血管狭窄、高血糖、高血压是进展性脑卒中的高危因素。临床针对有上述高危因素的患者应给予积极防治,改善其预后。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。